目的分析高龄与中低龄老年轻型缺血性脑卒中的临床特点和预后情况。方法选择2016年1月-2019年6月在北京市东城区第一人民医院神经内科住院的老年轻型急性缺血性脑卒中患者247例,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Healt...目的分析高龄与中低龄老年轻型缺血性脑卒中的临床特点和预后情况。方法选择2016年1月-2019年6月在北京市东城区第一人民医院神经内科住院的老年轻型急性缺血性脑卒中患者247例,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分≤3分,根据年龄分为高龄(≥80岁)老年组113例和中低龄(60~79岁)老年组134例。对比分析2组患者的一般资料、实验室检查结果、牛津郡社区卒中计划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)分型、病因分型、危险因素及预后情况。结果高龄老年组患者入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎比例均高于中低龄老年组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者在性别、体质量指数(body mass index,BMI)、合并高血压、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、瓣膜性心脏病、抗血小板、抗凝、神经功能进展、实验室检查结果、OCSP分型、病因等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);采用多因素Logistic回归分析影响两组患者预后的相关因素显示,入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎均是高龄老年患者与中低年龄老年患者3个月预后不良的影响因素(P<0.05);高龄老年组患者预后不良率及病死率均高于中低年龄老年组患者(P<0.05)。结论高龄轻型缺血性卒中患者入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎比例较高,为老年轻型缺血性脑卒中预后的危险因素,此类患者临床预后更差。展开更多
文摘目的分析高龄与中低龄老年轻型缺血性脑卒中的临床特点和预后情况。方法选择2016年1月-2019年6月在北京市东城区第一人民医院神经内科住院的老年轻型急性缺血性脑卒中患者247例,美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分≤3分,根据年龄分为高龄(≥80岁)老年组113例和中低龄(60~79岁)老年组134例。对比分析2组患者的一般资料、实验室检查结果、牛津郡社区卒中计划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)分型、病因分型、危险因素及预后情况。结果高龄老年组患者入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎比例均高于中低龄老年组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者在性别、体质量指数(body mass index,BMI)、合并高血压、高血脂、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、瓣膜性心脏病、抗血小板、抗凝、神经功能进展、实验室检查结果、OCSP分型、病因等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);采用多因素Logistic回归分析影响两组患者预后的相关因素显示,入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎均是高龄老年患者与中低年龄老年患者3个月预后不良的影响因素(P<0.05);高龄老年组患者预后不良率及病死率均高于中低年龄老年组患者(P<0.05)。结论高龄轻型缺血性卒中患者入院时NIHSS评分、合并糖尿病、既往卒中史、房颤史、卒中后肺炎比例较高,为老年轻型缺血性脑卒中预后的危险因素,此类患者临床预后更差。
文摘目的探究麦角硫因激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路,对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)神经元氧化应激与炎性损伤的保护机制。方法前瞻性选取2023年12月至2024年4月中南大学湘雅医学院附属长沙医院全科医学科室收治的VaD患者15例(VaD组),及同期健康体检者15例(健康组),检测两组血浆麦角硫因水平。细胞实验中,选择10只SD大鼠,分离新生大鼠海马神经元,构建氧糖剥夺模型,分为对照组、模型组、麦角硫因组、麦角硫因+Nrf2/HO-1信号通路抑制剂(ML385)组,比较各组细胞中Nrf2/HO-1信号通路关键分子表达、氧化应激标志物水平、炎性因子水平以及细胞凋亡情况。结果VaD组患者血浆中麦角硫因水平(694.71±106.87 vs 1268.84±152.87)、Nrf2(0.49±0.14 vs 1.00±0.17)、HO-1(0.35±0.23 vs 1.00±0.14)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(0.39±0.16 vs 1.00±0.12)mRNA表达显著低于健康组(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组炎性因子水平显著增加,与模型组比较,麦角硫因组丙二醛、活性氧、神经元凋亡率显著降低,与麦角硫因组比较,麦角硫因+ML385组海马神经元凋亡率显著增加,差异有统计学意义。结论麦角硫因通过激活Nrf2/HO-1信号通路,保护VaD神经元免受氧化应激与炎性损伤。
