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FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响被引量：3: 1; 作者李贞余冬平 +3 位作者罗武陶婷陈辉王宁《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期705-713,共9页; 目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射... 展开更多; 关键词 FABP4 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路妊娠糖尿病内质网应激胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

瘦素与p-mTOR在大肠癌中的表达及临床意义被引量：10: 2; 作者汪砥陈健 +5 位作者陈辉段智许奇美韦妹艳王亮华钟美佐《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期233-237,共5页; 目的:探讨瘦素和p-mTOR蛋白表达与大肠癌发生、发展及其临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测瘦素、p-mTOR在40例正常大肠黏膜,40例大肠腺瘤性息肉和108例大肠癌中的表达。结果:瘦素在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤性... 展开更多; 关键词瘦素 MTOR 大肠癌免疫组织化学; 在线阅读下载PDF 职称材料

趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞生物学功能的影响被引量：6: 3; 作者蒋雅玲胡学丽 +3 位作者陈辉段智刘景范先成(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1722-1727,共6页; 目的:探究趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养HER2阳性乳腺癌细胞BT474,应用siRNA转染技术单独或联合沉默CXCR4、CXCR7,RT-PCR与Western blo... 展开更多; 关键词趋化因子CXCL12 CXCR4 CXCR7 HER2阳性乳腺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响被引量：3: 4; 作者蒋雅玲胡学丽 +3 位作者陈辉段智刘景范先成《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期1977-1982,共6页; 目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MC... 展开更多; 关键词乳腺癌 IL-24 CX-C趋化因子受体4 慢病毒感染; 在线阅读下载PDF 职称材料

一种新型乳腺病灶定位贴在体表定位中的应用价值: 5; 作者谭荣盘丽娟 +3 位作者唐奇陈辉蒋雅玲李妮娜《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期238-243,共6页; 目的:术前精准定位是确保乳腺病灶活体组织检查甚至是局部治疗位置准确的前提。目前对乳腺病灶的定位缺乏统一的器材和方法。常规的无创定位方式是记号笔标记定位。其优点是简单快捷;但存在记号容易丢失、位置锁定时间短及多个患者用同... 展开更多; 关键词乳腺定位贴定位病灶超声检查; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响被引量：3: 1; 作者李贞余冬平罗武陶婷陈辉王宁; 机构长沙市第一医院病理科南昌市第一医院骨科长沙市第一医院检验科长沙市第一医院感染与免疫科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期705-713,共9页; 基金湖南省卫生健康委科研课题项目(202201042974) 长沙市科技局重点研发计划(kq2004157) 长沙市第一医院院级科研基金项目(Y2022-19)。; 文摘目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型。通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒(si-FABP4)、阴性对照质粒(NC)和PERK激活剂(CCT020312),将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+CCT020312组。检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。HTR-8/SVneo细胞分为5组:对照(Control)组、高糖(HG)组、HG+NC组、HG+si-FABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。结果:与Normal组相比,GDM组大鼠血清和胰腺组织中FABP4水平显著上调(P<0.05)。FABP4沉默显著降低了FBG和IR,并伴有血脂、CRP、TNF-α、IL-6及MDA水平降低和SOD、CAT水平升高(P<0.05)。此外,FABP4沉默减轻了胰腺和胎盘组织损伤。而CCT020312上调PERK、eIF2α磷酸化水平和ATF4、CHOP蛋白表达后,FABP4沉默对GDM大鼠IR、炎症、氧化应激以及胰腺和胎盘损伤的抑制作用均被逆转(P<0.05)。FABP4在HG诱导的HTR-8/SVneo细胞中上调表达,沉默FABP4可抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路蛋白表达,CCT020312则逆转这种变化(P<0.05)。结论:FABP4沉默通过抑制炎症和氧化应激,改善GDM大鼠的IR和ERS,其机制与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路有关。; 关键词 FABP4 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路妊娠糖尿病内质网应激胰岛素抵抗; Keywords FABP4 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP signaling pathway Gestational diabetes mellitus Endoplasmic reticulum stress Insulin resistance; 分类号 R714.25 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名瘦素与p-mTOR在大肠癌中的表达及临床意义被引量：10: 2; 作者汪砥陈健陈辉段智许奇美韦妹艳王亮华钟美佐; 机构湖南省长沙市第一医院病理科中南大学湘雅医院肿瘤科; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期233-237,共5页; 基金湖南省科技厅计划项目(2010SK3179)~~; 文摘目的:探讨瘦素和p-mTOR蛋白表达与大肠癌发生、发展及其临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测瘦素、p-mTOR在40例正常大肠黏膜,40例大肠腺瘤性息肉和108例大肠癌中的表达。结果:瘦素在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中的阳性表达率分别为10%(4/40),27.5%(11/40),71.3%(77/108),各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。p-mTOR在正常大肠黏膜组织、大肠腺瘤性息肉、大肠癌组织中的阳性表达率分别为2.5%(1/40),20%(8/40),61.1%(66/108),各组之间差异有统计学意义(P<0.05);瘦素与p-mTOR的高表达与大肠癌的浸润深度、临床分期、淋巴结转移、远处转移、分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别和部位无关(P>0.05);大肠癌组织中瘦素与p-mTOR的表达呈正相关(P<0.01)。结论:瘦素与p-mTOR可能在大肠癌的发生、发展中起相互协同作用,二者可能作为判断大肠癌预后及指导临床治疗的指标。; 关键词瘦素 MTOR 大肠癌免疫组织化学; Keywords leptin mTOR colon carcinoma immunohistochemistry; 分类号 R735.34 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞生物学功能的影响被引量：6: 3; 作者蒋雅玲胡学丽陈辉段智刘景范先成(指导); 机构长沙市第一医院乳甲外科长沙市第一医院病理科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期1722-1727,共6页; 基金湖南省卫生健康委科研计划项目(20200301)资助。; 文摘目的:探究趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:体外培养HER2阳性乳腺癌细胞BT474,应用siRNA转染技术单独或联合沉默CXCR4、CXCR7,RT-PCR与Western blot检测转染效率;应用CXCL12刺激上述转染细胞,并将其分为5组,A组:正常培养的BT474细胞;B组:CXCL12处理的BT474细胞;C组:CXCL12处理的转染si-CXCR4细胞;D组:CXCL12处理的转染si-CXCR7细胞;E组:CXCL12处理的联合转染si-CXCR4与si-CXCR7细胞;应用CCK-8、流式细胞术、划痕实验、侵袭实验及Western blot分别检测沉默CXCR4和(或)CXCR7对CXCL12诱导的乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭和EMT行为的影响。结果:转染siRNA能显著降低BT474细胞中CXCR4和(或)CXCR7的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01);单独或联合沉默CXCR4与CXCR7均能明显抑制CXCL12对乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭行为的促进作用(P<0.05或P<0.01),并以联合沉默CXCR4与CXCR7时效果最为显著(P<0.01),与单独沉默CXCR7相比,沉默CXCR4更能抑制CXCL12对乳腺癌EMT的促进(P<0.05)。结论:沉默CXCR4或CXCR7表达均能抑制CXCL12对HER2阳性乳腺癌细胞增殖、细胞周期进展、迁移、侵袭的促进功能,但CXCL12主要通过与CXCR4相互作用来促进乳腺癌的EMT行为,而同时抑制CXCR4或CXCR7能更有效地抑制CXCL12的上述功能。; 关键词趋化因子CXCL12 CXCR4 CXCR7 HER2阳性乳腺癌; Keywords Chemokine CXCL12 CXCR4 CXCR7 HER2 positive breast cancer; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响被引量：3: 4; 作者蒋雅玲胡学丽陈辉段智刘景范先成; 机构长沙市第一医院乳甲外科长沙市第一医院病理科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期1977-1982,共6页; 基金湖南省卫生健康委科研计划项目(20200301)资助。; 文摘目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。; 关键词乳腺癌 IL-24 CX-C趋化因子受体4 慢病毒感染; Keywords Breast cancer IL-24 CX-C chemokine receptor 4 Lentiviral infection; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名一种新型乳腺病灶定位贴在体表定位中的应用价值: 5; 作者谭荣盘丽娟唐奇陈辉蒋雅玲李妮娜; 机构长沙市第一医院超声科中南大学湘雅医院产科长沙市第一医院病理科长沙市第一医院乳腺科长沙市第一医院放射科; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期238-243,共6页; 基金湖南省自然科学基金(2020JJ5917) 长沙市自然科学基金(kq2014005)。; 文摘目的:术前精准定位是确保乳腺病灶活体组织检查甚至是局部治疗位置准确的前提。目前对乳腺病灶的定位缺乏统一的器材和方法。常规的无创定位方式是记号笔标记定位。其优点是简单快捷;但存在记号容易丢失、位置锁定时间短及多个患者用同一支记号笔定位存在潜在院内感染风险等不足。乳腺病灶定位贴(以下简称定位贴)是2020年成果转化后的新型医疗耗材。本研究旨在通过比较定位贴和记号笔两种不同定位方式在乳腺病灶中的应用,探讨这种新型的定位贴在乳腺病灶体表定位中的应用价值。方法:本研究为前瞻性队列研究。随机选取67例乳腺活体组织检查术前定位的患者,在超声引导下进行病灶定位。根据患者入选的先后顺序,参照随机对照表分配的定位方式分为记号笔标记组和定位贴组。在超声引导下分别对患者的病灶进行记号笔标记和定位贴标记。记号笔标记组患者在超声发现病灶后先擦拭耦合剂再进行标记,然后采用超声探查标记点位置是否准确,如不准确则重复之前操作。定位贴组在超声发现病灶后同步释放定位贴,固定定位贴后,采用超声仪在定位标记孔处重复探查位置是否准确,如不准确则重复之前操作。比较和分析常用的记号笔定位标记和定位贴标记在乳腺病灶病例中的定位准确性、定位时长及患者满意度差异。定位时间的计算为从发现乳腺病灶后开始定位到确定位置的时长。患者满意度评分参考SERVQUAL量表设计总分为5的简易量表,包括整个定位流程中超声科医生服务态度及技术熟练度、其他医务人员服务态度及技术熟练度、医院服务流程、定位舒适度及定位效果5个方面。结果:67例乳腺疾病患者均为女性,年龄18~66(39.73±13.10)岁。记号笔标记组35例和定位贴组32例。记号笔标记定位时长为22~88(52.20±2.90)s,定位贴定位时长为3~15(9.22±0.58)s,定位贴定位耗时明显低于记号笔标记定位(P<0.01)。两种定位方式对病灶的术前定位准确性都较好。采用定位贴定位的患者满意度为4~5(4.92±0.02)分;采用记号笔标记定位的患者满意度为1~5(3.35±0.10)分,采用定位贴定位的患者满意度明显高于记号笔标记定位者(P<0.01)。工作20年的医生定位时长比工作10年者短,患者满意度评分高(均P<0.05)。结论:定位贴定位较记号笔标记在定位效率上更有优势,不仅能减轻超声科工作者的工作量,而且可避免患者交叉感染传染性疾病,提高患者的满意度。定位贴不仅可用于乳腺病灶的定位,还可以尝试应用于胸腔积液腹水、浅表肿块及甲状腺结节定位等诸多临床记号笔定位领域,进一步拓宽定位贴的临床应用范围。; 关键词乳腺定位贴定位病灶超声检查; Keywords breast lesion positioning stickers localization lesion ultrasonography; 分类号 R655.8 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响	李贞余冬平罗武陶婷陈辉王宁	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	瘦素与p-mTOR在大肠癌中的表达及临床意义	汪砥陈健陈辉段智许奇美韦妹艳王亮华钟美佐	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2012	10	在线阅读下载PDF 职称材料
3	趋化因子CXCL12及其配体CXCR4、CXCR7对HER2阳性乳腺癌细胞生物学功能的影响	蒋雅玲胡学丽陈辉段智刘景范先成(指导)	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响	蒋雅玲胡学丽陈辉段智刘景范先成	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	一种新型乳腺病灶定位贴在体表定位中的应用价值	谭荣盘丽娟唐奇陈辉蒋雅玲李妮娜	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料