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ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制
被引量：
2
1
作者
刘敏
陈喜云
+1 位作者
吕建磊
冯洁
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第17期2381-2389,共9页
目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同...
目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同的处理方式(过表达TARF1和干扰ALKBH5表达)将心肌细胞H9C2分为7组,通过CCK8、免疫吸附实验(ELISA)、Western blot等实验方法研究ALKBH5靶向TRAF1调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的分子机制;大鼠体内实验中,根据处理方式不同(过表达TARF1和干扰ALKBH5),将LPS诱导的大鼠分为6组,通过比色法、ELISA、Western blot、HE染色、免疫组化等实验方法进一步研究ALKBH5靶向TRAF1通过NF-κB通路减轻心肌细胞损伤的作用机制。结果ALKBH5和TRAF1在SIMD患者中表达水平下调,且Pearson分析显示两者呈正相关(P<0.001);细胞体外实验表明,过表达TRAF1促进细胞的增殖,抑制炎症因子和NF-κB通路相关蛋白的表达,而敲低ALKBH5得到了相反的结果的;大鼠体内实验结果显示,敲低ALKBH5促进心肌细胞的损伤、炎症因子和NF-κB相关通路蛋白表达以及NF-κB p65蛋白的核易位,而过表达TRAF1得到了相反的结果。结论ALKBH5通过减少TRAF1的甲基化增加TRAF1的稳定性,从而抑制NF-κB通路,进而减轻SIMD。
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关键词
脓毒症心肌损伤
ALKBH5
TRAF1
NF-ΚB
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题名
ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制
被引量：
2
1
作者
刘敏
陈喜云
吕建磊
冯洁
机构
长沙市第一医院
重症医学科
长沙市第一医院妇科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024年第17期2381-2389,共9页
基金
湖南省自然科学基金项目(编号:2024JJ9508)
湖南省卫生健康委科研计划项目(编号:B202317017605)。
文摘
目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同的处理方式(过表达TARF1和干扰ALKBH5表达)将心肌细胞H9C2分为7组,通过CCK8、免疫吸附实验(ELISA)、Western blot等实验方法研究ALKBH5靶向TRAF1调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的分子机制;大鼠体内实验中,根据处理方式不同(过表达TARF1和干扰ALKBH5),将LPS诱导的大鼠分为6组,通过比色法、ELISA、Western blot、HE染色、免疫组化等实验方法进一步研究ALKBH5靶向TRAF1通过NF-κB通路减轻心肌细胞损伤的作用机制。结果ALKBH5和TRAF1在SIMD患者中表达水平下调,且Pearson分析显示两者呈正相关(P<0.001);细胞体外实验表明,过表达TRAF1促进细胞的增殖,抑制炎症因子和NF-κB通路相关蛋白的表达,而敲低ALKBH5得到了相反的结果的;大鼠体内实验结果显示,敲低ALKBH5促进心肌细胞的损伤、炎症因子和NF-κB相关通路蛋白表达以及NF-κB p65蛋白的核易位,而过表达TRAF1得到了相反的结果。结论ALKBH5通过减少TRAF1的甲基化增加TRAF1的稳定性,从而抑制NF-κB通路,进而减轻SIMD。
关键词
脓毒症心肌损伤
ALKBH5
TRAF1
NF-ΚB
Keywords
sepsis-induced myocardial dysfunction
ALKBH5
TRAF1
NF-κB
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
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1
ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制
刘敏
陈喜云
吕建磊
冯洁
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2024
2
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