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金属污染物对神经系统损害及毒性机制研究进展 被引量:5
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作者 范洁琳 徐丽伟 +2 位作者 王慧 江汉臣 熊鲲 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期234-240,共7页
神经系统与生物体其他系统联系密切,共同维持机体正常的结构和功能。环境中的金属污染物可通过多种途径进入生物体,干扰幼年或成年动物神经系统的发育和功能,其损害机制是目前研究的热点。本文系统地总结了汞、铅和铝等金属污染物对神... 神经系统与生物体其他系统联系密切,共同维持机体正常的结构和功能。环境中的金属污染物可通过多种途径进入生物体,干扰幼年或成年动物神经系统的发育和功能,其损害机制是目前研究的热点。本文系统地总结了汞、铅和铝等金属污染物对神经系统的损害作用,着重在细胞、分子和基因水平上阐述了金属对神经系统的毒性机制,在此基础上分析了当前研究的不足之处和发展趋势,并对今后的研究方向进行了展望。 展开更多
关键词 神经系统 毒性机制 金属污染物
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NSE在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达 被引量:6
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作者 李玉飞 康朝胜 +3 位作者 臧贵勇 李远慧 周启良 胡明华 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期93-97,共5页
目的:利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区神经元形态学影响,以及慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性。方法:取3~4月龄SD大鼠60只,随机分为正常对照组(自由饮用蒸馏水)、低剂量组(As2O3... 目的:利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区神经元形态学影响,以及慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性。方法:取3~4月龄SD大鼠60只,随机分为正常对照组(自由饮用蒸馏水)、低剂量组(As2O3按4mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(As2O3按100mg/l的比例用蒸馏水配制,自由饮用)。每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4月后取大鼠海马组织,常规石蜡切片尼式染色(Nissl),并利用神经元特异性烯醇化酶(NSE)抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区神经元的形态学改变,进行细胞形态学计数及测量NSE阳性反应产物的平均光密度。结果:砷中毒组神经元数量减少,细胞形态不规则,可见大量坏死的神经细胞,NSE免疫组化染色阳性细胞减少(P<0.01),阳性反应产物平均光密度降低(P<0.01)。结论:慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区神经元结构损伤。 展开更多
关键词 砷中毒 神经元特异性烯醇化酶 免疫组化 海马
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雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响 被引量:4
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作者 简晓红 李小红 +6 位作者 游平波 吴龙 李明波 邓小华 刘正清 罗学港 雷德亮 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期396-400,共5页
为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射... 为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射DSP4(25μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水。DSP4+T10组动物第1d开始用T10[10μg/(kg.d)]灌胃持续45d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃。45d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值。结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少,断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05)。DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05)。以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 DSP4 去甲肾上腺素神经元 蓝斑 大鼠
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