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PRKN基因合并APOB基因突变的早发型帕金森病1例
1
作者
邴诗佳
易霞
唐湘祁
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期637-642,共6页
帕金森病的发病率位居神经系统退行性疾病的第二,仅次于阿尔茨海默病。早发型帕金森病(early-onset Parkinson’s disease,EOPD)指50岁前出现首发症状的帕金森病。EOPD与基因突变有一定的关系,并有独特的临床特征。本文报告1例PRKN基因...
帕金森病的发病率位居神经系统退行性疾病的第二,仅次于阿尔茨海默病。早发型帕金森病(early-onset Parkinson’s disease,EOPD)指50岁前出现首发症状的帕金森病。EOPD与基因突变有一定的关系,并有独特的临床特征。本文报告1例PRKN基因合并APOB基因突变的EOPD,该患者于28岁时出现行走不稳的首发症状,后续出现动作迟缓、四肢震颤等症状。体格检查示:面具脸,慌张步态,双上肢肌张力齿轮样增高。总胆固醇6.48 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.13 mmol/L。PRKN基因外显子5缺失,外显子7点突变[c.850G>C(p.Gly284Arg)];APOB基因外显子26点突变[c.10579C>T(p.Arg3527Trp)]。根据上述临床表现及检查结果,该患者被诊断为EOPD。PRKN基因的复合杂合突变及PRKN基因合并APOB基因突变均为首次报道,这丰富了EOPD的基因突变类型谱。
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关键词
早发型帕金森病
四肢震颤
PRKN基因
APOB基因
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职称材料
盐诱导激酶抑制剂HG-9-91-01对小鼠脓毒症相关认知功能障碍的保护作用及其机制
被引量：
1
2
作者
王雪琴
王双
崔艳慧
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期1793-1803,共11页
目的:脓毒症相关认知功能障碍是脓毒症患者常见的并发症,目前病理机制不明,缺乏有效的防治手段。盐诱导激酶(salt-induced kinase,SIK)是调节代谢、免疫、炎症反应等的重要分子,与多种神经系统疾病的发生和发展相关。本研究旨在探讨SIK...
目的:脓毒症相关认知功能障碍是脓毒症患者常见的并发症,目前病理机制不明,缺乏有效的防治手段。盐诱导激酶(salt-induced kinase,SIK)是调节代谢、免疫、炎症反应等的重要分子,与多种神经系统疾病的发生和发展相关。本研究旨在探讨SIK在脓毒症小鼠海马中的表达,以及SIK抑制剂HG-9-91-01在脓毒症相关认知功能障碍中的作用及其机制。方法:首先,将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组)和脓毒症模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组]。LPS组小鼠以8 mg/kg的剂量腹腔注射LPS,Con组小鼠予注射等体积生理盐水。在注射后1、3、6 d取小鼠海马组织,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测SIK1、SIK2、SIK3的mRNA和蛋白质的表达水平。然后,将小鼠随机分为Con组、LPS组、SIK抑制剂组(HG组)。LPS组和HG组注射LPS构建脓毒症模型,HG组在注射LPS后的第3~6天以10 mg/kg的剂量腹腔注射HG-9-91-01,LPS组注射等体积溶媒。在注射LPS后的第7~11天进行Morris水迷宫实验(Morris water maze,MWM)以评估3组小鼠的认知功能。行为学检测后取3组小鼠的海马组织,采用qPCR检测炎症因子和小胶质细胞标志分子的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD68、离子钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba-1)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体(NMDA receptor,NR)亚型、cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse element-binding protein,CREB)调控的转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivator 1,CRTC1)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的蛋白质表达水平,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测海马CA1区、CA3区、齿状回(dentate gyrus,DG)Iba-1阳性细胞的表达,并进行Sholl分析。结果:与Con组比较,LPS组小鼠海马组织SIK1、SIK2、SIK3的mRNA和蛋白质表达水平均上调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组小鼠的逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间百分比降低,运动速度下降(均P<0.05);与LPS组相比,HG组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间百分比增加(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)]和I型小胶质细胞标志分子iNOS、CD68的mRNA表达均上调,而II型小胶质细胞标志分子CD206和精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的mRNA表达均下调;与LPS组比较,HG组TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的mRNA表达均下调,而CD206和Arg-1的mRNA表达均上调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织iNOS、CD68、Iba-1的蛋白质表达均上调;与LPS组比较,HG组iNOS、CD68、Iba-1的蛋白质表达均下调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织CA1、CA3、DG区Iba-1阳性细胞数量均增加;与LPS组比较,HG组CA1、CA3、DG区Iba-1阳性细胞数量均减少(均P<0.05)。Sholl分析结果显示:距离小胶质细胞胞体8~38μm半径范围内,LPS组小胶质细胞突起与同心圆的交点较Con组明显减少(均P<0.05);在距离小胶质细胞胞体14~20μm半径范围内,HG组小胶质细胞突起与同心圆的交点较LPS组明显增多(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组小鼠海马突触相关蛋白NR亚型NR1、NR2A、NR2B及IGF-1的蛋白质表达下调,磷酸化的CRTC1(phosphorylatedCRTC1,p-CRTC1)的蛋白质表达上调;与LPS组比较,HG组小鼠海马突触相关蛋白NR1、NR2A、NR2B及IGF-1的蛋白质表达上调,p-CRTC1的蛋白质表达下调(均P<0.05)。结论:脓毒症小鼠海马组织SIK表达上调,SIK抑制剂HG-9-91-01可改善小鼠脓毒症相关认知功能障碍,其机制可能与激活CRTC1/IGF-1通路,抑制神经炎症,增强突触可塑性有关。
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关键词
脓毒症
认知功能障碍
盐诱导激酶
cAMP反应元件结合蛋白调控的转录共激活因子1
胰岛素样生长因子1
HG-9-91-01
神经炎症
突触可塑性
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职称材料
题名
PRKN基因合并APOB基因突变的早发型帕金森病1例
1
作者
邴诗佳
易霞
唐湘祁
机构
中南大学湘雅二医院
神经
内科
长沙医学院神经变性病基础与临床湖南省普通高等学校重点实验室
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期637-642,共6页
文摘
帕金森病的发病率位居神经系统退行性疾病的第二,仅次于阿尔茨海默病。早发型帕金森病(early-onset Parkinson’s disease,EOPD)指50岁前出现首发症状的帕金森病。EOPD与基因突变有一定的关系,并有独特的临床特征。本文报告1例PRKN基因合并APOB基因突变的EOPD,该患者于28岁时出现行走不稳的首发症状,后续出现动作迟缓、四肢震颤等症状。体格检查示:面具脸,慌张步态,双上肢肌张力齿轮样增高。总胆固醇6.48 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.13 mmol/L。PRKN基因外显子5缺失,外显子7点突变[c.850G>C(p.Gly284Arg)];APOB基因外显子26点突变[c.10579C>T(p.Arg3527Trp)]。根据上述临床表现及检查结果,该患者被诊断为EOPD。PRKN基因的复合杂合突变及PRKN基因合并APOB基因突变均为首次报道,这丰富了EOPD的基因突变类型谱。
关键词
早发型帕金森病
四肢震颤
PRKN基因
APOB基因
Keywords
early-onset Parkinson’s disease
limb tremors
PRKN gene
APOB gene
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
盐诱导激酶抑制剂HG-9-91-01对小鼠脓毒症相关认知功能障碍的保护作用及其机制
被引量：
1
2
作者
王雪琴
王双
崔艳慧
机构
中南大学
基础
医学院
人体解剖学与
神经
生物学系
长沙医学院神经变性病基础与临床湖南省普通高等学校重点实验室
中南大学湘雅医院检验科
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期1793-1803,共11页
基金
国家自然科学基金(82200099)
湖南省自然科学基金(2020JJ5627)
湖南省教育厅科学研究项目(19C0197)。
文摘
目的:脓毒症相关认知功能障碍是脓毒症患者常见的并发症,目前病理机制不明,缺乏有效的防治手段。盐诱导激酶(salt-induced kinase,SIK)是调节代谢、免疫、炎症反应等的重要分子,与多种神经系统疾病的发生和发展相关。本研究旨在探讨SIK在脓毒症小鼠海马中的表达,以及SIK抑制剂HG-9-91-01在脓毒症相关认知功能障碍中的作用及其机制。方法:首先,将C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组)和脓毒症模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组]。LPS组小鼠以8 mg/kg的剂量腹腔注射LPS,Con组小鼠予注射等体积生理盐水。在注射后1、3、6 d取小鼠海马组织,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测SIK1、SIK2、SIK3的mRNA和蛋白质的表达水平。然后,将小鼠随机分为Con组、LPS组、SIK抑制剂组(HG组)。LPS组和HG组注射LPS构建脓毒症模型,HG组在注射LPS后的第3~6天以10 mg/kg的剂量腹腔注射HG-9-91-01,LPS组注射等体积溶媒。在注射LPS后的第7~11天进行Morris水迷宫实验(Morris water maze,MWM)以评估3组小鼠的认知功能。行为学检测后取3组小鼠的海马组织,采用qPCR检测炎症因子和小胶质细胞标志分子的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD68、离子钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba-1)、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体(NMDA receptor,NR)亚型、cAMP反应元件结合蛋白(cAMPresponse element-binding protein,CREB)调控的转录共激活因子1(CREB-regulated transcription coactivator 1,CRTC1)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的蛋白质表达水平,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测海马CA1区、CA3区、齿状回(dentate gyrus,DG)Iba-1阳性细胞的表达,并进行Sholl分析。结果:与Con组比较,LPS组小鼠海马组织SIK1、SIK2、SIK3的mRNA和蛋白质表达水平均上调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组小鼠的逃避潜伏期明显延长,目标象限停留时间百分比降低,运动速度下降(均P<0.05);与LPS组相比,HG组小鼠的逃避潜伏期明显缩短,目标象限停留时间百分比增加(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织炎症因子[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)]和I型小胶质细胞标志分子iNOS、CD68的mRNA表达均上调,而II型小胶质细胞标志分子CD206和精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的mRNA表达均下调;与LPS组比较,HG组TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的mRNA表达均下调,而CD206和Arg-1的mRNA表达均上调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织iNOS、CD68、Iba-1的蛋白质表达均上调;与LPS组比较,HG组iNOS、CD68、Iba-1的蛋白质表达均下调(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组海马组织CA1、CA3、DG区Iba-1阳性细胞数量均增加;与LPS组比较,HG组CA1、CA3、DG区Iba-1阳性细胞数量均减少(均P<0.05)。Sholl分析结果显示:距离小胶质细胞胞体8~38μm半径范围内,LPS组小胶质细胞突起与同心圆的交点较Con组明显减少(均P<0.05);在距离小胶质细胞胞体14~20μm半径范围内,HG组小胶质细胞突起与同心圆的交点较LPS组明显增多(均P<0.05)。与Con组比较,LPS组小鼠海马突触相关蛋白NR亚型NR1、NR2A、NR2B及IGF-1的蛋白质表达下调,磷酸化的CRTC1(phosphorylatedCRTC1,p-CRTC1)的蛋白质表达上调;与LPS组比较,HG组小鼠海马突触相关蛋白NR1、NR2A、NR2B及IGF-1的蛋白质表达上调,p-CRTC1的蛋白质表达下调(均P<0.05)。结论:脓毒症小鼠海马组织SIK表达上调,SIK抑制剂HG-9-91-01可改善小鼠脓毒症相关认知功能障碍,其机制可能与激活CRTC1/IGF-1通路,抑制神经炎症,增强突触可塑性有关。
关键词
脓毒症
认知功能障碍
盐诱导激酶
cAMP反应元件结合蛋白调控的转录共激活因子1
胰岛素样生长因子1
HG-9-91-01
神经炎症
突触可塑性
Keywords
sepsis
cognitive dysfunction
salt-inducible kinase
cAMP response element-binding protein-regulated transcription coactivator 1
insulin-like growth factor 1
HG-9-91-01
neuroinflammation
synaptic plasticity
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
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被引量
操作
1
PRKN基因合并APOB基因突变的早发型帕金森病1例
邴诗佳
易霞
唐湘祁
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
盐诱导激酶抑制剂HG-9-91-01对小鼠脓毒症相关认知功能障碍的保护作用及其机制
王雪琴
王双
崔艳慧
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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