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基于改进YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测
被引量:
2
1
作者
涂继辉
肖亚南
+2 位作者
卜雪奎
张庆
李杰
《科学技术与工程》
北大核心
2024年第7期2821-2828,共8页
针对目前胶囊内窥镜病灶检测模型存在检测疾病单一且效率低等问题,提出了一种基于YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测方法。该方法在原始YOLOv5基础上进行了如下改进:首先,在主干网络Backbone部分,添加一个CBAM(convolutional block attent...
针对目前胶囊内窥镜病灶检测模型存在检测疾病单一且效率低等问题,提出了一种基于YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测方法。该方法在原始YOLOv5基础上进行了如下改进:首先,在主干网络Backbone部分,添加一个CBAM(convolutional block attention module)模块,增强模型对重要特征的突出能力;其次,在头部网络Head部分,添加一个检测头,增强模型对小目标的检测能力;最后,将原始YOLOv5的泛化交并比(generalized intersection over union, GIoU)损失函数替换成完整交并比(complete intersection over union, CIoU)损失函数,使模型训练时更快地收敛。本文提出的方法在长江大学第一临床医学院提供的胶囊内窥镜影像数据上进行了实验,精确率达到了93.6%,召回率达到了94.3%,mAP@0.5达到了97.2%,而且检测速度达到了每帧0.027 2 s。实验结果表明提出的方法是有效的、灵活的、鲁棒的,能够满足临床医学诊断的实际需求。
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关键词
胶囊内窥镜
病灶区域检测
YOLOv5
注意力机制
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职称材料
miR-141基因干扰靶向PTEN影响小鼠BMSCs成骨分化的实验研究
2
作者
鲍运平
朱正荣
+2 位作者
田丰
易洋
程帆
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第4期96-103,共8页
目的 探讨微小核糖核酸-141(micro-RNA-141,miR-141)基因干扰靶向蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)对小鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的影响。方法 取小鼠BMSCs并鉴定;构建miR-141 mimics、miR-141 inhibi...
目的 探讨微小核糖核酸-141(micro-RNA-141,miR-141)基因干扰靶向蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)对小鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的影响。方法 取小鼠BMSCs并鉴定;构建miR-141 mimics、miR-141 inhibitor、miR-141 mimics-NC、miR-141 inhibitor-NC质粒,分别转染小鼠BMSCs,并记为过表达组、沉默组、过表达对照组、沉默对照组,另取小鼠BMSCs常规培养记为空白对照组。碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色、茜素红染色检测各组成骨分化能力;检测各组miR-141、PTEN通路相关基因及蛋白表达;验证miR-141是否可靶向调控PTEN。结果 与空白对照组、过表达对照组相比,过表达组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均下降(P<0.05),钙化结节大小、数量、密度均显著减少,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与空白对照组、沉默对照组相比,沉默组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均升高(P<0.05),钙化结节也显著增多,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达低于其余4组(P<0.05);荧光素酶活性实验验证miR-141可靶向调控PTEN。结论 miR-141过表达可激活PTEN信号通路抑制小鼠BMSCs成骨分化,而miR-141基因沉默可下调PTEN,上调AKT、GSK3β表达,增加p-AKT、p-GSK3β水平,并促进成骨标志蛋白表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。
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关键词
微小核糖核酸-141
蛋白酪氨酸磷酸酶基因
骨髓间充质干细胞
成骨分化
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职称材料
甲髌综合征的肾脏表现
被引量:
2
3
作者
陈丽君
卢宏柱
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016年第22期3795-3797,共3页
甲髌综合征(nail.patellasyndrome,NPS)是一种多基因常染色体显性遗传性疾病。又称遗传性指甲骨发育不良,或Turner—Kieser综合征。病变在四肢、眼睛、肾脏和指甲,表现为指甲缺失或发育不良、髌骨缺失或发育不良、
关键词
肾脏表现
综合征
常染色体显性遗传性疾病
骨发育不良
多基因
指甲
骨缺失
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职称材料
微小病变病蛋白尿产生的机制研究进展
被引量:
9
4
作者
严瑞红
卢宏柱
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第22期3824-3827,共4页
微小病变病(MCD)临床上是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要表现,病理上以足细胞足突融合或消失为主要特征的疾病。蛋白尿产生的主要机制有因各种介质分泌异常导致肾小球滤过屏障,尤其是基底膜负电荷的减少,以及足细胞裂...
微小病变病(MCD)临床上是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要表现,病理上以足细胞足突融合或消失为主要特征的疾病。蛋白尿产生的主要机制有因各种介质分泌异常导致肾小球滤过屏障,尤其是基底膜负电荷的减少,以及足细胞裂孔膜蛋白表达下调,使其通透性增高,产生蛋白尿。调节性T细胞与蛋白尿的发生也有密切关系。
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关键词
微小病变病
发病机制
蛋白尿
足细胞
肾小球基底膜
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职称材料
题名
基于改进YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测
被引量:
2
1
作者
涂继辉
肖亚南
卜雪奎
张庆
李杰
机构
长江大学
电子信息与电气工程
学院
荆州市
第一
人民医院
长江大学第一临床医学院
出处
《科学技术与工程》
北大核心
2024年第7期2821-2828,共8页
基金
湖北省科技厅重点项目(2022BCE009)
荆州市科技计划(2020CB-34)。
文摘
针对目前胶囊内窥镜病灶检测模型存在检测疾病单一且效率低等问题,提出了一种基于YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测方法。该方法在原始YOLOv5基础上进行了如下改进:首先,在主干网络Backbone部分,添加一个CBAM(convolutional block attention module)模块,增强模型对重要特征的突出能力;其次,在头部网络Head部分,添加一个检测头,增强模型对小目标的检测能力;最后,将原始YOLOv5的泛化交并比(generalized intersection over union, GIoU)损失函数替换成完整交并比(complete intersection over union, CIoU)损失函数,使模型训练时更快地收敛。本文提出的方法在长江大学第一临床医学院提供的胶囊内窥镜影像数据上进行了实验,精确率达到了93.6%,召回率达到了94.3%,mAP@0.5达到了97.2%,而且检测速度达到了每帧0.027 2 s。实验结果表明提出的方法是有效的、灵活的、鲁棒的,能够满足临床医学诊断的实际需求。
关键词
胶囊内窥镜
病灶区域检测
YOLOv5
注意力机制
Keywords
capsule endoscope
lesion area detection
YOLOv5
attentional mechanism
分类号
TP391.41 [自动化与计算机技术—计算机应用技术]
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职称材料
题名
miR-141基因干扰靶向PTEN影响小鼠BMSCs成骨分化的实验研究
2
作者
鲍运平
朱正荣
田丰
易洋
程帆
机构
长江大学第一临床医学院
荆州市
第一
人民医院关节外科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023年第4期96-103,共8页
文摘
目的 探讨微小核糖核酸-141(micro-RNA-141,miR-141)基因干扰靶向蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)对小鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的影响。方法 取小鼠BMSCs并鉴定;构建miR-141 mimics、miR-141 inhibitor、miR-141 mimics-NC、miR-141 inhibitor-NC质粒,分别转染小鼠BMSCs,并记为过表达组、沉默组、过表达对照组、沉默对照组,另取小鼠BMSCs常规培养记为空白对照组。碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色、茜素红染色检测各组成骨分化能力;检测各组miR-141、PTEN通路相关基因及蛋白表达;验证miR-141是否可靶向调控PTEN。结果 与空白对照组、过表达对照组相比,过表达组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均下降(P<0.05),钙化结节大小、数量、密度均显著减少,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与空白对照组、沉默对照组相比,沉默组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均升高(P<0.05),钙化结节也显著增多,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达低于其余4组(P<0.05);荧光素酶活性实验验证miR-141可靶向调控PTEN。结论 miR-141过表达可激活PTEN信号通路抑制小鼠BMSCs成骨分化,而miR-141基因沉默可下调PTEN,上调AKT、GSK3β表达,增加p-AKT、p-GSK3β水平,并促进成骨标志蛋白表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。
关键词
微小核糖核酸-141
蛋白酪氨酸磷酸酶基因
骨髓间充质干细胞
成骨分化
Keywords
miR-141
protein tyrosine phosphatase gene
bone marrow mesenchymal stem cells
osteogenic differentiation
分类号
R-33 [医药卫生]
在线阅读
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职称材料
题名
甲髌综合征的肾脏表现
被引量:
2
3
作者
陈丽君
卢宏柱
机构
长江大学第一临床医学院
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016年第22期3795-3797,共3页
文摘
甲髌综合征(nail.patellasyndrome,NPS)是一种多基因常染色体显性遗传性疾病。又称遗传性指甲骨发育不良,或Turner—Kieser综合征。病变在四肢、眼睛、肾脏和指甲,表现为指甲缺失或发育不良、髌骨缺失或发育不良、
关键词
肾脏表现
综合征
常染色体显性遗传性疾病
骨发育不良
多基因
指甲
骨缺失
分类号
R596.1 [医药卫生—内科学]
在线阅读
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职称材料
题名
微小病变病蛋白尿产生的机制研究进展
被引量:
9
4
作者
严瑞红
卢宏柱
机构
长江大学第一临床医学院
儿科
公安县人民医院儿科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第22期3824-3827,共4页
文摘
微小病变病(MCD)临床上是以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿为主要表现,病理上以足细胞足突融合或消失为主要特征的疾病。蛋白尿产生的主要机制有因各种介质分泌异常导致肾小球滤过屏障,尤其是基底膜负电荷的减少,以及足细胞裂孔膜蛋白表达下调,使其通透性增高,产生蛋白尿。调节性T细胞与蛋白尿的发生也有密切关系。
关键词
微小病变病
发病机制
蛋白尿
足细胞
肾小球基底膜
分类号
R696.2 [医药卫生—泌尿科学]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于改进YOLOv5的胶囊内窥镜病灶区域检测
涂继辉
肖亚南
卜雪奎
张庆
李杰
《科学技术与工程》
北大核心
2024
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
miR-141基因干扰靶向PTEN影响小鼠BMSCs成骨分化的实验研究
鲍运平
朱正荣
田丰
易洋
程帆
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2023
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
甲髌综合征的肾脏表现
陈丽君
卢宏柱
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
4
微小病变病蛋白尿产生的机制研究进展
严瑞红
卢宏柱
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018
9
在线阅读
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职称材料
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