期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
黄芪甲苷对顺铂所致小鼠肝损伤的抑制作用及其机制
1
作者 牛凯琦 昌贺 +5 位作者 律广富 郑彭予 迟雪婷 周佳 王雨辰 黄晓巍 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期370-377,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照... 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg^(-1)·d^(-1));实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg^(-1));第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg^(-1) CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、铁蛋白重链1 (FTH1)和铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1 (HO-1)和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高(P<0.01),肝组织中SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低(P<0.01),肝组织中MDA水平降低(P<0.01),SOD和CAT活性升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高(P<0.01),肝组织中MDA水平升高(P<0.05),SOD和CAT活性降低(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 顺铂 肝损伤 铁死亡 腺苷酸活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
玉竹多糖对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的作用及其铁死亡机制 被引量:3
2
作者 姜方阳 肖静 +7 位作者 昌贺 孙铭阳 张文静 律广富 林贺 林喆 黄晓巍 王雨辰 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1235-1242,共8页
目的:探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组),每组10只。POP组和Erastin+POP... 目的:探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组),每组10只。POP组和Erastin+POP组小鼠灌胃POP(400 mg·kg^(-1)),第7天时,模型组、POP组和Erastin+POP组小鼠均腹腔注射顺铂(20 mg·kg^(-1))制备AKI模型,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,Erastin+POP组小鼠提前1 d (即实验第6天)腹腔注射Erastin (40 mg·kg^(-1))。9 d后处死小鼠,收集血清和肾组织,试剂盒检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平及肾组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肾组织中铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、铁蛋白重链1 (FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中肾脏核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧合酶1 (HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01);多数肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落,管腔内可见蛋白样管型;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显降低(P<0.01),肾组织中MDA水平降低(P<0.01),GSH水平升高(P<0.01);肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落均有减少;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与POP组比较,Erastin+POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.05),GSH水平明显降低(P<0.01);肾组织病理损伤明显加重;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:POP可减轻顺铂诱导的小鼠AKI,其机制可能与POP抑制顺铂引起的铁死亡有关。 展开更多
关键词 玉竹多糖 顺铂 急性肾损伤 铁死亡 肾脏核因子E2相关因子2
在线阅读 下载PDF
参红补血颗粒对气滞血瘀型血管内皮功能障碍小鼠血管内皮的保护作用及其机制 被引量:5
3
作者 刘俊秀 周佳 +5 位作者 律广富 王雨辰 庄雪峰 赵嘉睿 黄晓巍 李瑞丽 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期1437-1447,共11页
目的:探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平... 目的:探讨参红补血颗粒(SBG)对气滞血瘀型血管内皮功能障碍(VED)模型小鼠血管内皮的保护作用和对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κBp65(NF-κB p65)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平的影响,阐明其相关作用机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、VED组、阳性对照组(0.62 g·kg^(-1)·d^(-1)血府逐瘀胶囊)、低剂量SBG(3 g·kg^(-1)·d^(-1))组、中剂量SBG(6 g·kg^(-1)·d^(-1))组和高剂量SBG(9 g·kg^(-1)·d^(-1))组,每组10只。除正常对照组外,其他各组小鼠采用冰水浴游泳法构建气滞血瘀型VED模型,连续给药造模21 d。观察各组小鼠行为表现,血液流变仪检测各组小鼠全血黏度,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺和胸主动脉组织病理形态表现,ELISA法检测各组小鼠血清血管性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、ICAM-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,试剂盒检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平和胸主动脉组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组,叔丁基过氧化氢(TBHP)组,低、中和高剂量SBG组,除正常对照组外,其他4组HUVECs采用TBHP诱导HUVECs建立氧化损伤模型,采用MTT法检测各组HUVECs存活率,Western blotting法检测各组HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,VED组小鼠抓力值和自主活动次数明显降低(P<0.05),全血黏度明显升高(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和低、中及高剂量SBG组小鼠抓力值均明显升高(P<0.05),小鼠全血黏度明显降低(P<0.05),阳性对照组和高剂量SBG组小鼠自主活动次数明显升高(P<0.05)。HE染色,与正常对照组比较,VED组小鼠肺组织出现明显的毛细血管扩张和淤血,并且组织伴有大量炎性细胞浸润;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠肺泡壁毛细血管扩张和淤血的程度减轻,炎性细胞浸润数量明显减少,并呈剂量依赖性;与正常对照组比较,VED组小鼠胸主动脉内壁结构紊乱,出现缺损和脱落;与VED组比较,阳性对照组和不同剂量SBG组小鼠血管内膜的脱落损伤情况改善,内膜相对完整。与正常对照组比较,VED组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显降低(P<0.05);与VED组比较,阳性对照组和高剂量SBG组小鼠血清vWF、TM、ICAM-1、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05),血清NO水平以及动脉组织中GSH-Px和SOD活性明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,TBHP组HUVECs存活率明显降低(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,高剂量SBG组HUVECs存活率明显升高(P<0.05),HUVECs中TLR4、MyD88、NF-κB p65和ICAM-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:SBG可通过抑制氧化应激,缓解炎症反应,达到保护气滞血瘀型VED小鼠血管内皮的作用。 展开更多
关键词 参红补血颗粒 血管内皮功能障碍 氧化应激 TOLL样受体4 人脐静脉内皮细胞
在线阅读 下载PDF
鹿茸多肽预处理通过miR-133a调控TGF-β/Smad信号通路对TBHP诱导心肌H9c2细胞损伤的保护作用
4
作者 周高峰 肖静 +5 位作者 周佳 刘俊秀 律广富 王雨辰 林贺 黄晓巍 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期369-376,共8页
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用,阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β(TGF-β)/Smad轴的作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量(10... 目的:探讨鹿茸多肽(VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用,阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β(TGF-β)/Smad轴的作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量(100 mg·kg^(-1))VAP组、TBHP+高剂量(400 mg·kg^(-1))VAP组和miR-133抑制剂(miR-133 inhibitor)组。空白对照组不做任何处理,其余各组细胞经VAP处理24 h后,给予200μmol·L^(-1)TBHP处理;miR-133inhibitor组细胞转染miR-133 inhibitor 24 h,给予400 mg·kg^(-1)VAP处理24 h,并给予200μmol·L^(-1)TBHP处理。MTT法检测各组H9c2细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清液中肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组H9c2细胞中miR-133表达水平,Western blotting法检测各组H9c2细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)和Smad4蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞存活率升高(P<0.05),miR-133inhibitor组H9c2细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中cTnT、cTnI和CK-MB水平降低(P<0.05)。RT-qPCR法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中miR-133a表达水平降低(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中miR-133a表达水平升高(P<0.05或P<0.01),miR-133 inhibitor组H9c2细胞中miR-133a表达水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,TBHP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,TBHP+低剂量VAP组和TBHP+高剂量VAP组H9c2细胞中TGF-β1、p-Smad2/3和Smad4蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:VAP预处理通过miR-133a调控TGF-β/Smad信号通路保护TPHP诱导的大鼠心肌H9c2细胞损伤。 展开更多
关键词 鹿茸多肽 心肌损伤 微小RNA-133a 转化生长因子β 血清药理学
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部