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五加生脉饮对小鼠的抗疲劳作用及其机制 被引量：1
1
作者 韩迦南 刘倬睿 +2 位作者 曾沛涌 姜爽 李洪宇 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期689-696,共8页
目的:探讨五加生脉饮的抗疲劳作用,并阐明其作用机制。方法:36只雄性ICR小鼠随机分为对照组(等体积蒸馏水)、生脉饮组(500 mg·kg^(-1)生脉饮)和五加生脉饮组(600 mg·kg^(-1)五加生脉饮)。每隔7 d测定各组小鼠体质量,观察其精... 目的:探讨五加生脉饮的抗疲劳作用,并阐明其作用机制。方法:36只雄性ICR小鼠随机分为对照组(等体积蒸馏水)、生脉饮组(500 mg·kg^(-1)生脉饮)和五加生脉饮组(600 mg·kg^(-1)五加生脉饮)。每隔7 d测定各组小鼠体质量,观察其精神状态。采用疲劳转棒实验和力竭负重游泳实验检测各组小鼠转棒停留时间和力竭游泳时间;试剂盒检测各组小鼠血清中血尿素氮(BUN)和乳酸(LA)水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性、肝脏组织中肝糖原(LG)水平、肌肉组织中肌糖原(MG)和丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中糖代谢相关蛋白表达水平。结果:与实验前比较,实验后各组小鼠体质量均呈现增长趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。疲劳转棒实验,与对照组比较,五加生脉饮组小鼠转棒停留时间明显增加(P<0.01);力竭负重游泳实验,与对照组比较,生脉饮组和五加生脉饮组小鼠力竭游泳时间均明显增加(P<0.01)。与对照组比较,生脉饮组和五加生脉饮组小鼠血清中BUN水平均明显降低(P<0.01),LDH活性均明显升高(P<0.01);五加生脉饮组LA水平明显降低(P<0.01)。与生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠血清中BUN和LA水平均明显降低(P<0.01),LDH活性明显升高(P<0.01)。与对照组比较,生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肝脏组织中LG水平和肌肉组织中MG水平均明显升高(P<0.01);与生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肝脏组织中LG水平和肌肉组织中MG水平均明显升高(P<0.01)。与对照组比较,生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肌肉组织中GSH-Px和SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肌肉组织中GSH-Px和SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,生脉饮组和五加生脉饮组小鼠肝脏组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)及糖原合成酶(GS)蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与生脉饮组比较,五加生脉饮组小鼠肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β和GS蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:五加生脉饮可通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路,提高机体抗氧化能力并增加糖原合成,发挥抗疲劳作用。 展开更多
关键词 五加生脉饮 氧化应激 抗疲劳 糖代谢 尿素氮 乳酸
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小陷胸汤加味方对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制 被引量：6
2
作者 关敬 哈森 +4 位作者 袁颢 陈颖 刘鹏举 刘智 姜爽 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期608-616,共9页
目的:探讨小陷胸汤加味方(MXD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组(不给予药物)、二甲... 目的:探讨小陷胸汤加味方(MXD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组(不给予药物)、二甲双胍组(给予200 mg·kg^(-1)二甲双胍)、低剂量MXD组(给予630 mg·kg^(-1)MXD)和高剂量MXD组(给予1260 mg·kg^(-1)MXD),每组10只;另取10只大鼠作为对照组(给予标准饲料)。称量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分光光度计检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠摄食和摄水量适中,均无骤增和骤减情况;模型组大鼠在注射STZ溶液后出现糖尿病的典型症状;与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠糖尿病症状均有不同程度改善。与对照组比较,各时间点模型组大鼠体质量明显减小(P<0.01),FBG水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,给药第2、3和4周,二甲双胍组和高剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低(P<0.01);给药第3和4周,低剂量MXD组大鼠FBG水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中AST和ALT活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中ALT和AST活性明显降低(P<0.01)。HE染色,对照组大鼠肝细胞形态正常,未见炎症细胞浸润;模型组可见严重的炎症细胞浸润状态;二甲双胍组可见少量炎症细胞浸润;低和高剂量MXD组炎症细胞浸润现象基本消失。ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.01)。分光光度计检测,与对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中SOD活性和GSH水平均明显升高(P<0.01),低和高剂量MXD组大鼠肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠肝组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、低剂量MXD组和高剂量MXD组大鼠肝组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MXD对T2DM大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与抗炎及活化Nrf2/HO-1信号通路进而抑制氧化应激有关。 展开更多
关键词 小陷胸汤加味方 2型糖尿病 肝损伤 炎症反应 氧化应激
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