成年鼠大脑皮质损伤后神经前体细胞的增殖、迁移和分化

1

作者 童健尔 阮奕文 姚志彬 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期489-492,共4页

探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化。在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和21d处死动物。用BrdU、nestin、GFAP和NSE免疫组化单标或双标染色方法,... 探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化。在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和21d处死动物。用BrdU、nestin、GFAP和NSE免疫组化单标或双标染色方法,观察损伤后神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:损伤后第10d,除损伤区出现大量BrdU阳性细胞外,SVZ背外侧角也聚集大量BrdU阳性细胞;第13d时,SVZ背外侧角的BrdU阳性细胞开始沿胼胝体向损伤区迁移;至第16d和19d,BrdU阳性细胞已迁移到SVZ背外侧角和损伤区之间;第21d时,BrdU阳性细胞已进到损伤区;BrdU阳性细胞为神经前体细胞,但未见分化为星形胶质细胞和神经元。结果提示机械性大脑皮质损伤可诱导SVZ背外侧角神经前体细胞增殖并引导向损伤区迁移,可能参与脑损伤后的修复。 展开更多

关键词 神经前体细胞 BRDU 神经元稀醇化酶 免疫组织化学 大脑皮质

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结蛋白介导的雌激素受体对颅内动脉瘤血管平滑肌细胞表型的调控作用

2

作者 隋昕 隋天意 +2 位作者 张旭 冯旭 王东玉 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第12期1094-1098,1106,共6页

目的探讨颅内动脉瘤组织中结蛋白的表达及其通过雌激素受体(ER)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调控的影响。方法选取非动脉瘤患者手术区颈外动脉分支(正常动脉血管)和颅内动脉瘤切除标本28例。采用免疫组织化学染色法检测正常动脉血管和颅... 目的探讨颅内动脉瘤组织中结蛋白的表达及其通过雌激素受体(ER)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调控的影响。方法选取非动脉瘤患者手术区颈外动脉分支(正常动脉血管)和颅内动脉瘤切除标本28例。采用免疫组织化学染色法检测正常动脉血管和颅内动脉瘤中结蛋白的表达情况,采用Western blotting和实时定量PCR检测颅内动脉瘤组织及正常血管中结蛋白和DES mRNA的表达。将VSMC分为control组、shNC组、shDesmin组、pcDNA3.1/NC组、pcDNA3.1/Desmin组和pcDNA3.1/Desmin+3-MA组。shNC组、shDesmin组、pcDNA3.1/NC组、pcDNA3.1/Desmin组分别转染shNC、shDesmin、pcDNA3.1/NC和pcDNA3.1/Desmin质粒,pcDNA3.1/Desmin+3-MA组在转染前加入10μmol/L 3-MA预处理6 h。采用实时定量PCR和Western blotting检测VSMC中DES mRNA和结蛋白的表达;用CCK-8实验检测沉默DES对VSMC增殖能力的影响;用Transwell实验检测沉默DES对VSMC迁移能力的影响;用Western blotting检测沉默DES对VSMC中ERα/ERβ比例和表型调节相关蛋白表达水平的影响。结果结蛋白在颅内动脉瘤组织中的阳性表达率低于正常动脉血管(χ^(2)=16.601,P<0.001);与shNC组比较,shDesmin组VSMC中结蛋白表达水平降低(P<0.001),细胞增殖力增强(P<0.05),细胞迁移数量增多(P<0.001),ERα/ERβ比例升高(P<0.001);与pcDNA3.1/NC组比较,pcDNA3.1/Desmin组VSMC中人平滑肌α肌动蛋白(SM-α-actin)、人平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)蛋白表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平下降(P<0.05)。与pcDNA3.1/Desmin组比较,pcDNA3.1/Desmin+3-MA组VSMC中SM-α-actin、SM-MHC蛋白表达水平下降(P<0.05),MMP-3、TNF-α蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论结蛋白在颅内动脉瘤组织中低表达。沉默DES促进VSMC增殖、迁移,进而可能促进VSMC表型调节。 展开更多

关键词 颅内动脉瘤 结蛋白 血管平滑肌细胞 雌激素 表型调节

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前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响 被引量：2

3

作者 包翠芳 闵连秋 +2 位作者 田步先 程雪 程林 《中国脑血管病杂志》 CAS 2007年第6期268-272,共5页

目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组... 目的从脑组织核因子κB(NF-κB)的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组(1.25μg/kg)、前列地尔中剂量组(2.50μg/kg)和前列地尔高剂量组(5.00μg/kg),采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型,24h后进行神经功能缺损评分,并观察各组大鼠脑组织的病理改变,采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CA1区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分:与假手术组相比,缺血对照组神经功能缺损评分显著升高,前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以高剂量组更为显著;②脑组织病理学改变:前列地尔各剂量组与缺血对照组相比,海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为(15.0±4.8)个/高倍镜视野、(12.4±1.9)个/高倍镜视野和(11.2±1.6)个/高倍镜视野,均低于缺血对照组的(19.3±1.3)个/高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用,且以高剂量组效果较好,其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。 展开更多

关键词 脑缺血 前列地尔 NF-ΚB 大鼠

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PARP-1抑制剂PJ34对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响 被引量：4

4

作者 李岩 吴捧莲 +2 位作者 杜良鹤 付新慧 王东玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期709-713,共5页

目的探讨PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,135只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、PJ34干预组(PJ34组),每组45只,每组大鼠再随机分为3... 目的探讨PARP-1抑制剂PJ34对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,135只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(IR组)、PJ34干预组(PJ34组),每组45只,每组大鼠再随机分为3个亚组,分别在再灌注6、24和48 h时间点处死。测定伊文思蓝(EB)含量,观察脑组织血脑屏障通透性。免疫组织化学及Western bolt方法观察缺血侧皮层肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性变化。结果与sham组比较,IR组大鼠EB含量、TNF-α及MMP-9的表达明显升高(P<0.05);与IR组比较,PJ34组EB含量、TNF-α及MMP-9表达水平明显降低(P<0.05)。结论 PARP-1抑制剂PJ34对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障有一定的保护作用,其作用机制与降低缺血侧皮层TNF-α、MMP-9的表达水平,维持血脑屏障的稳定性有关。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 血脑屏障 PARP-1 PJ34 肿瘤坏死因子α 基质金属蛋白酶9

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成人冠状动脉造影中先天异常的分析 被引量：3

5

作者 刘妍 姜文大 贾志梅 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期661-662,664,共3页

目的:研究冠状动脉造影患者中成人先天性冠状动脉异常的检出频度。方法:回顾性总结2 795例患者的冠状动脉造影资料,并准确判断出各种先天性冠状动脉异常。结果:检出冠状动脉起源及分布异常39例,检出率1.40%,其中各种右冠状动脉起源及分... 目的:研究冠状动脉造影患者中成人先天性冠状动脉异常的检出频度。方法:回顾性总结2 795例患者的冠状动脉造影资料,并准确判断出各种先天性冠状动脉异常。结果:检出冠状动脉起源及分布异常39例,检出率1.40%,其中各种右冠状动脉起源及分布异常占79.5%(31/39),左冠状动脉起源及分布异常占15.4%(6/39),单一冠状动脉占0.51%(2/39);检出各种冠状动脉瘘21例,检出率0.75%,其中冠状动脉-肺动脉瘘16例;检出先天性冠状动脉扩张2例。结论:成年人冠状动脉先天异常的检出率与以往文献报道相似,但具体类型有所不同。冠状动脉造影是确诊冠状动脉先天性异常最重要的检查方法。 展开更多

关键词 冠状动脉造影 冠状动脉起源异常 冠状动脉瘘

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罗格列酮对局灶性脑缺血再灌注后NF-κB和COX-2表达的影响 被引量：3

6

作者 李岩 王东玉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1810-1813,共4页

目的:探讨罗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织表达核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、2个剂量的罗格列酮组[2 mg/(kg.d)和4 mg/(kg.d)],测定各... 目的:探讨罗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织表达核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、2个剂量的罗格列酮组[2 mg/(kg.d)和4 mg/(kg.d)],测定各组脑梗死体积和缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白空间分布和含量的变化。结果:与模型组比较,罗格列酮组脑梗死体积明显减少,且不同剂量组间脑梗死体积有显著差异(P<0.05);缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达量明显减少,且2个不同剂量组间有显著差异(P<0.05)。结论:罗格列酮通过降低缺血侧皮层NF-κB和COX-2蛋白表达减小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,对缺血再灌注损伤可能具有神经保护作用。 展开更多

关键词 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核因子-ΚB 环氧化酶2

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胶质纤维酸性蛋白及S-100蛋白在糖尿病合并脑梗死大鼠脑中的表达

7

作者 张宇红 张朝东 田步先 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期278-278,共1页

关键词 胶质纤维酸性蛋白 S-100蛋白 脑梗死 糖尿病 大鼠脑 白及 表达的研究 分子水平 GFAP 控制血糖

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SORL1基因多态性与中国东北地区帕金森病的相关性分析

8

作者 刘琳 赵旭 +1 位作者 吴哲 罗晓光 《中国神经精神疾病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期210-214,共5页

目的探究SORL1基因rs2070045位点的单核苷酸多态性与帕金森病(Parkinson disease,PD)的相关性。方法本研究纳入215名中国东北地区汉族健康人和377例PD患者。根据其发病年龄,将PD组患者再分为早发PD组(发病年龄≤50岁)和晚发PD组(发病年... 目的探究SORL1基因rs2070045位点的单核苷酸多态性与帕金森病(Parkinson disease,PD)的相关性。方法本研究纳入215名中国东北地区汉族健康人和377例PD患者。根据其发病年龄,将PD组患者再分为早发PD组(发病年龄≤50岁)和晚发PD组(发病年龄>50岁),收集一般临床资料,提取外周血基因组DNA,利用MALDI-TOF-PEX技术检测SORL1基因rs2070045多态性分布情况,分析其与帕金森病的相关性。结果在PD组与对照组以及晚发PD组与对照组的比较中,SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性的基因型及等位基因频率分布无统计学差异。早发PD组与对照组比较,rs2070045基因型分布有显著差异(P=0.036),而等位基因频率无显著差异。在晚发PD中G等位基因携带者的起病年龄明显低于非携带者(P=0.001),其他临床特征如性别、Hoehn-Yahr分期以及病程在携带者和非携带者间无统计学差异。结论 SORL1基因rs2070045位点的单核苷酸多态性与中国东北地区汉族早发帕金森病相关,G等位基因可能是早发PD的保护性因素。 展开更多

关键词 帕金森病 SORL1 基因 单核苷酸多态性

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PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织MMP-9、Claudin-5表达的影响 被引量：5

9

作者 吴捧莲 李岩 +2 位作者 付新慧 杜良鹤 王东玉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期694-698,703,共6页

目的探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)抑制剂PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血侧皮层金属蛋白酶9(MMP-9)和Claudin-5表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,腹腔注射PJ34,用伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性变化,... 目的探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)抑制剂PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血侧皮层金属蛋白酶9(MMP-9)和Claudin-5表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型,腹腔注射PJ34,用伊文思蓝(EB)法检测血脑屏障通透性变化,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积变化,免疫组化和Western blot方法检测脑缺血侧皮层MMP-9和Claudin-5表达。结果与假手术组比较,随缺血再灌注时间延长,模型组MMP-9表达、EB含量、脑梗死体积逐渐增加,48 h达峰;Claudin-5的表达、EB含量、脑梗死体积逐渐减少,48 h最低(P均<0.05)。与模型组比较,PJ34组MMP-9表达、EB含量、脑梗死体积在各个时间点明显降低,Claudin-5的表达、EB含量、脑梗死体积在各个时间点明显增高(P均<0.05)。结论PJ34通过抑制MMP-9的表达,增加Claudin-5的表达来维持血脑屏障通透性,对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。 展开更多

关键词 PJ34 金属蛋白酶9 CLAUDIN-5 血脑屏障 缺血再灌注

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低分子右旋糖酐、尿激酶、复方丹参选择性脑血管介入性灌注治疗脑血栓形成 被引量：1

10

作者 刘春祥 孙旭红 吕仁峰 《介入放射学杂志》 CSCD 1994年第4期210-212,共3页

本文报告了采用经皮穿刺导管技术,颈内动脉介入性灌注药物治疗颈内动脉脑血栓形成,使闭塞血管再通或促进侧支循环的建立,改善缺血区供血,使神经功能得以迅速恢复,探讨了颈内动脉介入灌注技术,病例的适应证,药物的选择及剂量及其它值得... 本文报告了采用经皮穿刺导管技术,颈内动脉介入性灌注药物治疗颈内动脉脑血栓形成,使闭塞血管再通或促进侧支循环的建立,改善缺血区供血,使神经功能得以迅速恢复,探讨了颈内动脉介入灌注技术,病例的适应证,药物的选择及剂量及其它值得注意的问题。 展开更多

关键词 脑血栓形成 右旋糖酐 尿激酶 复方丹参 介入疗法

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PJ34对脑缺血再灌注大鼠应用rt-PA后血脑屏障完整性的影响 被引量：2

11

作者 张玉鹏 李芳 +2 位作者 陈竹 毛鹤 王东玉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第3期287-291,298,共6页

目的研究多聚ADP核糖聚合酶-1(poly-ADP ribose polymerase-1,PARP-1)抑制剂PJ34能否改善脑缺血再灌注大鼠应用重组人组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)后的血脑屏障完整性。方法将60只大鼠随机分... 目的研究多聚ADP核糖聚合酶-1(poly-ADP ribose polymerase-1,PARP-1)抑制剂PJ34能否改善脑缺血再灌注大鼠应用重组人组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)后的血脑屏障完整性。方法将60只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)组、rt-PA组及PJ34组。IR组:采用改良Zea Longa线栓法,制备局灶性脑缺血2 h再灌注模型。PJ34组及rt-PA组:缺血2 h拔出鱼线,同时给予尾静脉注射rt-PA 10 mg/kg,腹腔注射PJ34或生理盐水3 mg/kg。进行神经功能缺损评分、伊文氏蓝测定血脑屏障通透性、免疫组化分析MMP-9、Claudin-5、ZO-1的表达。结果 rt-PA组的神经功能缺损评分、伊文氏蓝含量及MMP-9表达均高于IR组,PJ34组低于rt-PA组,但高于IR组(P<0.05);rt-PA组的Claudin-5、ZO-1表达低于IR组,PJ34组高于rt-PA组,但低于IR组(P<0.05)。结论 PJ34通过抑制MMP-9的表达,增加Claudin-5、ZO-1的表达,可以有效改善脑缺血再灌注后应用rt-PA的大鼠血脑屏障完整性。 展开更多

关键词 PJ34 血脑屏障 缺血再灌注 重组人组织型纤溶酶原激活物

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自噬相关基因Atg12和LC3-Ⅱ在脑缺血再灌注大脑表达的实验研究 被引量：4

12

作者 杜晓薇 韩瑞祎 +4 位作者 闵鹤鸣 李丹丹 肖学进 包翠芬 包翠芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期162-166,共5页

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)时大脑皮质自噬相关蛋白-12(autophagy related protein-12,Atg12)和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain ... 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)时大脑皮质自噬相关蛋白-12(autophagy related protein-12,Atg12)和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅡ,LC3-Ⅱ)的激活规律,在此基础上探讨其对脑组织自噬的影响。方法:实验分为假手术组(sham组)和缺血再灌注组(CIR组),且CIR组下设CIR 0、6、12、24、48、72h共6个亚组。除sham组和CIR 24h组为每组20只外(其中10只用于模型鉴定),其余为每组10只。采用大脑中动脉栓塞术制备局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后采用神经功能评分、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色、脑组织含水量来鉴定脑缺血模型是否成功。采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑皮质Atg12和LC3-Ⅱ的表达规律。结果:与sham组比较,CIR 24h组可见明显的神经功能缺损、脑梗死和明显的脑水肿。免疫组化结果显示,Atg12和LC3-Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注6 h开始表达[阳性率分别为(15.49±4.18)%、(18.54±3.62)%],在24~48 h达高峰[(33.63±3.26)%、(29.62±1.73)%],72 h之后逐渐减弱[(24.90±3.96)%、(20.36±3.51)%]。免疫印迹结果显示,Atg12和LC3-Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注6 h开始表达[表达量为(0.372 3±0.076 5)、(0.148 4±0.011 5)],在24~48 h达高峰[(0.741 7±0.071 8)、(0.451 3±0.019 0)],72 h之后逐渐减弱[(0.365 0±0.042 0)、(0.245 1±0.030 3)]。结论:脑缺血时Atg12和LC3-Ⅱ在调节脑缺血的脑组织自噬方式中具有重要的作用。 展开更多

关键词 自噬 脑缺血再灌注 自噬相关蛋白-12 自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ

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