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M2型巨噬细胞相关因子在慢性重度牙周炎中的表达 被引量：7
1
作者 谭昭 刘乙臻 +2 位作者 王琳源 关宁 高秀秋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期410-413,共4页
目的讨论M2型巨噬细胞相关因子精氨酸酶Ⅰ(Arg1)和STAT6在慢性重度牙周炎中的表达情况。方法收集15例慢性重度牙周炎患牙的牙龈病损组织作为实验组,15例需要拔除第三磨牙的健康牙龈组织作为对照组,Western blotting检测Arg1和STAT6蛋白... 目的讨论M2型巨噬细胞相关因子精氨酸酶Ⅰ(Arg1)和STAT6在慢性重度牙周炎中的表达情况。方法收集15例慢性重度牙周炎患牙的牙龈病损组织作为实验组,15例需要拔除第三磨牙的健康牙龈组织作为对照组,Western blotting检测Arg1和STAT6蛋白表达,实时PCR检测相关基因Arg1和STAT6 mRNA的表达情况。结果实验组牙周病损组织中Arg1、STAT6蛋白和mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在慢性重度牙周炎中M2型细胞介导免疫应答增高,提示M2型巨噬细胞参与慢性重度牙周炎的发病过程并发挥重要作用。 展开更多
关键词 M2型巨噬细胞 慢性重度牙周炎 精氨酸酶Ⅰ STAT6
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M1型巨噬细胞对慢性牙周炎模型小鼠免疫状态的影响 被引量：5
2
作者 籍辰 张文娟 +2 位作者 关宁 高秀秋 王琳源 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1137-1142,I0002,共7页
目的:探讨M1型巨噬细胞对牙龈卟啉单胞菌诱导的慢性牙周炎模型小鼠免疫状态的影响,阐明M1型巨噬细胞在慢性牙周炎中的作用。方法:10只7周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组(n=5)和慢性牙周炎组(n=5)。以牙龈卟啉单胞菌涂抹小鼠口腔建立... 目的:探讨M1型巨噬细胞对牙龈卟啉单胞菌诱导的慢性牙周炎模型小鼠免疫状态的影响,阐明M1型巨噬细胞在慢性牙周炎中的作用。方法:10只7周龄C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组(n=5)和慢性牙周炎组(n=5)。以牙龈卟啉单胞菌涂抹小鼠口腔建立慢性牙周炎模型。测量2组小鼠从釉牙骨质界(CEJ)到牙槽嵴顶(ABC)的距离,评价牙槽骨吸收情况;HE染色法观察2组小鼠牙周组织中炎性细胞浸润、结缔组织附着丧失和牙槽骨吸收情况;流式细胞术检测2组小鼠牙龈组织中F4/80^+iNOS^+M1型巨噬细胞百分率和细胞数;实时定量PCR法检测2组小鼠牙龈组织中M1型巨噬细胞相关因子iNOS mRNA表达水平。结果:与对照组比较,慢性牙周炎组小鼠CEJ至ABC的距离明显增加(P<0.01);与对照组比较,慢性牙周炎组小鼠牙龈结合上皮附着位于CEJ的根方,ABC吸收变平,可见破骨细胞和骨吸陷窝形成;慢性牙周炎小鼠牙龈组织中M1型巨噬细胞百分率和细胞数明显高于对照组(P<0.01);慢性牙周炎小鼠牙龈组织中iNOS mRNA表达水平高于对照组(P<0.01)。结论:在慢性牙周炎小鼠模型中,M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,M1型巨噬细胞参与慢性牙周炎的炎症反应和组织损伤。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 疾病模型 动物 M1型巨噬细胞 诱导型一氧化氮合酶
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M1型巨噬细胞相关因子在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达及其意义 被引量：3
3
作者 蔡如佳 关宁 +2 位作者 刘乙臻 高秀秋 王琳源 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期372-376,共5页
目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和信号传导及转录激活因子1(STAT1)在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达情况,阐明M1型巨噬细胞在慢性牙周炎发生发展中的可能作用。方法:选择15例重度慢性牙周炎患者的病损牙... 目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和信号传导及转录激活因子1(STAT1)在重度慢性牙周炎患者牙龈组织中的表达情况,阐明M1型巨噬细胞在慢性牙周炎发生发展中的可能作用。方法:选择15例重度慢性牙周炎患者的病损牙龈组织作为实验组,15例需要拔除第三磨牙患者的健康牙龈组织作为对照组。采用RT-PCR法检测2组患者牙龈组织中iNOS和STAT1 mRNA表达水平,Western blotting法检测2组患者牙龈组织中iNOS和STAT1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组患者牙龈组织中iNOS和STAT1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与对照组比较,实验组患者牙龈组织中iNOS和STAT1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:在重度慢性牙周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与牙周组织的炎症反应和组织损伤。 展开更多
关键词 M1型巨噬细胞 慢性牙周炎 诱导型一氧化氮合酶 信号传导及转录激活因子1
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调节性T细胞在慢性牙周炎小鼠模型中的作用 被引量：1
4
作者 张文娟 谭昭 +3 位作者 蔡如佳 关宁 高秀秋 王琳源 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期135-140,共6页
目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组... 目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组,每组4只。anti-GITR组、IgG组分别腹腔注射抗小鼠GITR单克隆抗体和同型对照抗体IgG。测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离,评价牙槽骨的吸收情况;HE染色观察牙周组织中附着丧失和炎性浸润情况;流式细胞术检测牙龈中CD4+Foxp3+(Treg)细胞比例和细胞数量;实时PCR检测牙龈中Treg细胞相关因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、叉头翼螺旋转录分子(Foxp3)的mRNA表达。结果与P.gingivalis组和IgG组相比,anti-GITR组小鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离增大(P<0.05),牙龈中Treg细胞比例和细胞数量降低(P<0.05);Treg细胞相关因子IL-10、TGF-β1、Foxp3 mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论抑制Treg细胞的功能后,小鼠牙周组织破坏加重,表明Treg细胞介导的免疫应答参与慢性牙周炎的炎症调控和组织修复。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 调节性T细胞 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体
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黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响 被引量：8
5
作者 邵帅 鲁美丽 +1 位作者 高秀秋 王洪新 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期294-300,共7页
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介... 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性细胞因子的表达,实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α(P-IκBα)、磷酸化核因子κB(P-NF-κB P65)、RANKL和OPG蛋白的表达。结果CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0~100μg/mL时,其细胞活力无统计学差异,在LPS的诱导下,50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用;AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低,显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达;同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与mRNA的表达,上调了OPG蛋白与mRNA的表达。结论AS-Ⅳ可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症作用,并下调RANKL蛋白与mRNA的表达,上调OPG蛋白与mRNA的表达,从而调控骨代谢。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脂多糖 炎症 核因子ΚB受体活化因子配体 骨保护素
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黄芪甲苷对脂多糖诱导的MC3T3-E1细胞氧化损伤的保护作用及其机制 被引量：5
6
作者 邵帅 鲁美丽 +1 位作者 王洪新 高秀秋 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期1-7,共7页
目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的成骨细胞前体细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用,阐明其相关机制。方法:将对数生长期MC3T3-E1细胞分为对照组、LPS组和不同浓度(10、25、50及100 mg·L^(-1))AS-Ⅳ组,采用CCK-8法检测各... 目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的成骨细胞前体细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用,阐明其相关机制。方法:将对数生长期MC3T3-E1细胞分为对照组、LPS组和不同浓度(10、25、50及100 mg·L^(-1))AS-Ⅳ组,采用CCK-8法检测各组细胞活性。将对数生长期MC3T3-E1细胞分为对照组、LPS组、AS-Ⅳ组和AS-Ⅳ+LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路抑制剂]组,采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,采用相关试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中HO-1、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、核因E2相关因子2(Nrf2)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,与对照组比较,LPS组细胞活性明显降低(P<0.01);与LPS组比较,50和100 mg∙L^(-1)AS-Ⅳ组细胞活性明显升高(P<0.01)。与对照组比较,LPS组细胞中ROS和MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显降低(P<0.01);与LPS组比较,AS-Ⅳ组细胞中ROS和MDA水平明显降低(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,AS-Ⅳ+LY294002组细胞中ROS和MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显降低(P<0.01)。与对照组比较,LPS组细胞中HO-1 mRNA表达水平和HO-1、p-Akt、Nrf2及Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与LPS组比较,AS-Ⅳ组细胞中HO-1 mRNA表达水平和HO-1、p-Akt、Nrf2及Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,AS-Ⅳ+LY294002组细胞中和HO-1 mRNA表达水平和HO-1、p-Akt、Nrf2及Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:AS-Ⅳ可以通过介导PI3K/Akt/Nrf2信号通路对LPS诱导的成骨细胞氧化损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 脂多糖 成骨细胞 氧化损伤
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没食子酸对M1型巨噬细胞极化的影响 被引量：7
7
作者 毛赫新 王琳源 +1 位作者 关宁 高秀秋 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1139-1145,共7页
目的:体外建立M1型巨噬细胞极化模型,探讨没食子酸(GA)对M1型巨噬细胞极化的影响。方法:选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,取腹腔巨噬细胞进行体外原代培养,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组(不做处理)、M1极化模型组[加入脂多... 目的:体外建立M1型巨噬细胞极化模型,探讨没食子酸(GA)对M1型巨噬细胞极化的影响。方法:选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,取腹腔巨噬细胞进行体外原代培养,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组(不做处理)、M1极化模型组[加入脂多糖(LPS,100μg·L^(-1))和干扰素γ(IFN-γ,20μg·L^(-1))诱导腹腔巨噬细胞M1型极化]和GA组[在M1极化模型组的基础上,加入GA(37.5 mg·L^(-1))与LPS和IFN-γ共处理腹腔巨噬细胞]。采用倒置显微镜观察细胞形态表现,Annexin Ⅴ-PE/7-AAD双染法检测各组细胞凋亡率,流式细胞术检测F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平。结果:倒置显微镜观察,对照组细胞主要呈圆形或椭圆形,M1极化模型组细胞主要表现为梭形;与M1极化模型组比较,GA组可见梭形细胞减少,圆形细胞增多。3组巨噬细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,M1极化模型组中F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率升高(P<0.01),GA组中F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与M1极化模型组比较,GA组中F4/80+iNOS+M1型巨噬细胞阳性表达率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,M1极化模型组细胞中iNOS和IL-1βmRNA表达水平升高(P<0.01);与M1极化模型组比较,GA组iNOS和IL-1βmRNA表达水平明显降低(P<0.01),与对照组比较,GA组iNOS和IL-1βmRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GA对巨噬细胞凋亡无明显影响,但可抑制巨噬细胞向M1型的极化。 展开更多
关键词 没食子酸 巨噬细胞极化 M1型巨噬细胞 腹腔巨噬细胞
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全反式维甲酸对M1型巨噬细胞极化的影响 被引量：1
8
作者 薛高峰 王琳源 +1 位作者 关宁 高秀秋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期17-22,共6页
目的利用M1型巨噬细胞极化模型,探讨全反式维甲酸(ATRA)对M1型巨噬细胞极化的影响。方法选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,提取并纯化腹腔巨噬细胞,随机分为M组、M1组、DMSO组和ATRA组。脂多糖(LPS,100 ng/mL)联合干扰素-γ(IFN-γ,20 ng/mL)... 目的利用M1型巨噬细胞极化模型,探讨全反式维甲酸(ATRA)对M1型巨噬细胞极化的影响。方法选用8周龄C57BL/6雌性小鼠,提取并纯化腹腔巨噬细胞,随机分为M组、M1组、DMSO组和ATRA组。脂多糖(LPS,100 ng/mL)联合干扰素-γ(IFN-γ,20 ng/mL)诱导巨噬细胞构建M1型巨噬细胞极化模型,ATRA(30μg/mL)处理24 h。Annexin V-PE/7-AAD双染法检测ATRA对巨噬细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测F4/80+iNOS+M1型细胞的表达,实时PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。结果与M1组相比,ATRA组中巨噬细胞凋亡率无明显变化(P>0.05),F4/80+iNOS+M1型细胞比例明显降低(P<0.05);IL-1β、iNOS、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05)。结论ATRA对巨噬细胞无细胞毒作用且可抑制巨噬细胞向M1型的极化。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 M1型巨噬细胞 巨噬细胞极化
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