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miR-155-5p/sirt1信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响
1
作者 魏刚 田晶 +2 位作者 梁冬雪 张凤香 陈月 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期307-312,320,共7页
目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-s... 目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-sirt1组,每组12只。除对照组外,其他组小鼠均通过腹腔注射白色念珠菌水溶物构建川崎病模型。建模成功后进行给药处理,1 d给药1次,持续7 d。qRT-PCR检测冠状动脉中miR-155-5p表达;Western blot检测冠状动脉中sirt1蛋白;HE染色检测冠状动脉的病理变化;检测小鼠胸腺指数和脾指数;流式细胞术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg);ELISA检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;验证sirt1与miR-155-5p靶向关系。结果与对照组比较,川崎病组小鼠冠状动脉中有大量炎性细胞浸润,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平升高,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平降低(均P<0.05);与川崎病组比较,miR-155-5p拮抗剂组小鼠冠状动脉中炎性细胞浸润现象有所缓解,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平降低,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平升高(均P<0.05);si-sirt1减弱了抑制miR-155-5p对川崎病小鼠Th17/Treg平衡的促进作用以及对血管炎症的抑制作用,miR-155-5p靶向调控sirt1。结论抑制miR-155-5p促进川崎病小鼠Th17/Treg平衡,抑制血管炎症的机制可能与上调sirt1表达有关。 展开更多
关键词 miR-155-5p 沉默信息调节因子1 川崎病 辅助性T细胞17 调节性T细胞 炎症 免疫
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苏木酮A通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用
2
作者 杨微微 苏玉铭 +2 位作者 吴彬 孙溶励 李男 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第11期1017-1024,共8页
目的探讨苏木酮A(SA)通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用。方法将16只健康雄性大鼠分为正常饮食组(NCD组)和模型组,每组8只。将另外40只健康雄性大鼠分为高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+生理盐水组(HFD+saline组)、高脂... 目的探讨苏木酮A(SA)通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用。方法将16只健康雄性大鼠分为正常饮食组(NCD组)和模型组,每组8只。将另外40只健康雄性大鼠分为高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+生理盐水组(HFD+saline组)、高脂饮食+低剂量SA组(HFD+10 mg/kg SA组)、高脂饮食+中剂量SA组(HFD+20 mg/kg SA组)和高脂饮食+高剂量SA组(HFD+40 mg/kg SA组),每组8只。采用超声心动图检测大鼠心脏收缩功能的改变,应用HE染色、Masson染色、天狼星红染色和TUNEL染色评估高脂饮食后心肌肥厚、心肌纤维化和心肌细胞凋亡的变化,比较不同组间大鼠上述指标的变化。通过心肌脂毒性大鼠模型的转录组测序分析HFD+20 mg/kg SA组和HFD组大鼠心肌中的差异基因,通过京都基因和基因组数据库分析SA作用的信号通路。结果与NCD组相比,模型组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率显著增加,短轴缩短率显著降低(均P<0.05)。与HFD组相比,SA治疗组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率呈现不同程度的降低,短轴缩短率呈现不同程度的升高(均P<0.05)。转录组测序发现,铁死亡信号通路为最主要富集的通路。结论高脂饮食可诱导心肌脂毒性,SA通过铁死亡对心肌脂毒性具有保护作用。 展开更多
关键词 心肌脂毒性 苏木酮A 高脂饮食 铁死亡
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人工智能辅助诊断肺结节的临床价值研究 被引量：55
3
作者 李甜 李晓东 刘敬禹 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第7期828-831,836,共5页
背景肺癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,CT早期筛查可降低肺癌患者的死亡率,但目前存在筛查人数多、医师工作量大及漏诊率高等情况。人工智能(AI)为筛查早期肺癌的新兴手段,研究其对肺结节的诊断价值具有重要的临床意义。目的探... 背景肺癌是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,CT早期筛查可降低肺癌患者的死亡率,但目前存在筛查人数多、医师工作量大及漏诊率高等情况。人工智能(AI)为筛查早期肺癌的新兴手段,研究其对肺结节的诊断价值具有重要的临床意义。目的探讨AI诊断肺结节的应用效果和临床价值。方法选取2017年7月-2019年7月于锦州医科大学附属第三医院确诊的120例肺结节患者(共筛查出256个肺结节)为研究对象。分别采用AI阅片和医师阅片方法判读所有患者的胸部CT,比较两种阅片方式诊断磨玻璃结节(GGN)的阳性率,并采用Kappa检验评定两种方法的一致性。以病理检查结果为"金标准",计算两种阅片方法在恶性肺结节诊断中的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)。结果 AI阅片诊断GGN的阳性率〔87.2%(95/109)〕高于医师阅片〔68.8%(75/109)〕,差异有统计学意义(χ~2=10.686,P=0.001),两种诊断方法的吻合度较弱,Kappa系数为0.019。54个经过病理检查的肺结节中,恶性肺结节47个,良性肺结节7个。AI阅片与医师阅片用于诊断恶性肺结节的灵敏度分别为91.5%、87.2%,特异度分别为57.1%、85.7%,阳性预测值分别为93.5%、97.6%,阴性预测值分别为50.0%、50.0%。AUC分别为0.743、0.845。结论 AI阅片诊断GGN的阳性率更高,用于临床可降低GGN的漏诊率;AI阅片诊断恶性肺结节的特异度低于医师阅片,灵敏度高于医师阅片,建议采取AI联合医师阅片方式应用于临床。 展开更多
关键词 人工智能 结节病 肺 肺肿瘤 筛查 磨玻璃结节
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脓毒症肝损伤的发病机制与治疗研究进展 被引量：21
4
作者 赵广明 胡占升 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期515-520,共6页
脓毒症肝损伤是脓毒症多器官功能障碍综合征的表现之一。肝损伤出现往往提示病情危重,预后不佳。近年来,越来越多的研究表明肝脏微循环障碍、能量代谢障碍、氧化应激、炎症反应、肝细胞凋亡或坏死等机制在脓毒症肝损伤的发生发展过程中... 脓毒症肝损伤是脓毒症多器官功能障碍综合征的表现之一。肝损伤出现往往提示病情危重,预后不佳。近年来,越来越多的研究表明肝脏微循环障碍、能量代谢障碍、氧化应激、炎症反应、肝细胞凋亡或坏死等机制在脓毒症肝损伤的发生发展过程中起着极其重要的作用。充分了解脓毒症肝损伤的发生发展机制,有助于更好地予以防治,有效降低脓毒症发病率和病死率。该文就脓毒症肝损伤发病机制及治疗等方面的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 脓毒症 肝损伤 发病机制 治疗
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益气健脾中药复方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控作用及机制 被引量：24
5
作者 郭海洋 李春雨 +1 位作者 赵广明 付晓 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期659-665,共7页
目的观察益气健脾中药复方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的影响,并探讨其调控机制。方法采用尾静脉注射STZ法结合高脂高糖、饥饱失常法建立大鼠DGP模型,4周后随机分为模型组(生理盐水10ml/kg)、莫沙必利组(1.575mg/kg)、中药高剂量组(... 目的观察益气健脾中药复方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的影响,并探讨其调控机制。方法采用尾静脉注射STZ法结合高脂高糖、饥饱失常法建立大鼠DGP模型,4周后随机分为模型组(生理盐水10ml/kg)、莫沙必利组(1.575mg/kg)、中药高剂量组(益气健脾中药复方,5g/kg)、中药低剂量组(益气健脾中药复方,1.25g/kg),另设正常动物为空白对照组(生理盐水10ml/kg),每组10只。空白对照组、模型组给予生理盐水,莫沙必利组及中药高、低剂量组分别按以上浓度给予相应药物,1次/d,灌胃4周。记录各组大鼠一般情况,监测体重、血糖、胃排空率和小肠推进率的变化;HE染色观察胃窦组织病理变化;ELISA检测血清胃泌素(GAS)及血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)含量;免疫组化法检测胃窦组织酪氨酸激酶(c-Kit)分布及表达情况;Western blotting法检测胃窦组织干细胞因子(SCF)、c-Kit蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠一般情况变差,体重减轻(P<0.01),血糖水平升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组一般情况好转,体重增加(P<0.05),中药高、低剂量组血糖水平降低(P<0.05),以中药高剂量组改变最为明显。模型组大鼠胃排空率、小肠推进率均低于空白对照组(P<0.01),中药高剂量组、莫沙必利组胃排空率、小肠推进率均高于模型组(P<0.05)。与空白对照组比,模型组HE染色显示胃窦组织黏膜层腺体稀疏且排列紊乱,血管数量减少,各给药组胃窦组织黏膜层腺体及血管情况均较模型组改善,以中药高剂量组最为明显。模型组大鼠血清GAS,血浆MTL、SP含量均低于空白对照组(P<0.01),各给药组血清GAS,血浆MTL、SP含量均显著高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织SCF、c-Kit表达均低于空白对照组(P<0.01),各给药组胃窦组织SCF表达均高于模型组(P<0.05),以中药高剂量组最为显著(P<0.01),莫沙必利组、中药高剂量组c-Kit表达均高于模型组(P<0.05)。结论益气健脾中药复方可以改善DGP大鼠胃动力水平,且有一定的量效关系,其机制可能与促进GAS、MTL、SP等胃肠激素分泌及调控胃窦组织SCF、c-Kit蛋白表达有关。 展开更多
关键词 益气健脾中药复方 糖尿病胃轻瘫 胃动力
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脓毒症模型大鼠心肌损伤不同时期线粒体功能的变化 被引量：5
6
作者 潘子木 胡占升 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期849-853,共5页
目的研究脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型大鼠心肌损伤不同时期线粒体功能的变化。方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为对照组和脓毒症组,后者按时间再分为脓毒症6h(LPS-6h)组、12h(LPS-12h)组和24h(LPS-24h)组,每组8只。脓毒症组腹腔注射LP... 目的研究脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型大鼠心肌损伤不同时期线粒体功能的变化。方法 SPF级雄性SD大鼠32只,随机分为对照组和脓毒症组,后者按时间再分为脓毒症6h(LPS-6h)组、12h(LPS-12h)组和24h(LPS-24h)组,每组8只。脓毒症组腹腔注射LPS 10mg/kg建立脓毒症大鼠模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水。在诱导脓毒症后6、12h和24h时间点于大鼠心尖采血并剪取心脏,采用全自动化学发光免疫分析仪检测血清超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)水平,Western blotting检测心肌组织半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量并计算Bcl-2/Bax比值,分光光度法检测心肌ATP含量和细胞色素C氧化酶(COX)活性。结果各脓毒症组血清hs-cTnI水平与对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),以LPS-24h组为最高。LPS-12h组与LPS-24h组心肌细胞caspase-3和Bax表达与对照组比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),该效应随LPS作用时间延长而逐渐增强;具有凋亡抑制作用的Bcl-2表达在LPS作用12h和24h后明显低于对照组(P<0.01),以LPS-24h组为最低;LPS-24h组的Bcl-2/Bax比值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各脓毒症组ATP含量均明显低于对照组,且随LPS作用时间延长而逐渐降低,LPS-24h组最低;各脓毒症组COX活性与对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论脓毒症模型大鼠发生心肌损伤时,随时间进展可能出现线粒体相关凋亡基因的激活和COX活性下降,影响ATP供能,加重心肌损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 线粒体 细胞凋亡 腺苷三磷酸 细胞色素C氧化酶
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人参皂苷Rg1通过TNF-α/TNFR1/RIPKs通路调控急性肾损伤致急性肺损伤的保护机制研究 被引量：5
7
作者 曹瀛心 迟晓晨 +2 位作者 包翠芬 李婷钰 刘霞 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第4期409-415,共7页
目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum ... 目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤致急性肺损伤的保护作用及其调控机制。方法将60只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组15只:A组(假手术组),B组(模型组),C组(人参皂苷Rg1组),D组(Nec-1对照组)。制备急性肾损伤模型,24 h后检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量,测量肺组织湿/干重比,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)等细胞因子表达,免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)、肿瘤坏死因子受体蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIPK)表达。结果与A组相比,B组Scr、BUN含量明显升高,C组、D组含量较B组均明显降低(P<0.01);与A组相比,B组肺组织湿/干重比明显升高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);A组为正常肺泡结构,B组部分肺泡腔塌陷,部分细胞变性坏死,可见明显的炎细胞浸润。与B组相比,C组、D组肺部损伤程度减轻;与A组比较,B组血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,IL-8水平显著增高,C、D组较B组均明显降低(P<0.01);B组TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白含量明显高于A组,C、D组较B组均明显降低(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可改善急性肾损伤所诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 TNF-α/TNFR1/RIPKs 急性肾损伤 急性肺损伤
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缺氧肝细胞癌细胞来源外泌体miR-432-5p通过SOCS3/STAT3促进M2型巨噬细胞极化 被引量：2
8
作者 蒋磊 李玉强 +2 位作者 李男 吴彬 赵硕 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期601-607,共7页
目的探讨缺氧微环境下肝细胞癌(简称肝癌)细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响;通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧... 目的探讨缺氧微环境下肝细胞癌(简称肝癌)细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响;通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧肝癌细胞来源外泌体对M2型巨噬细胞极化、免疫微环境的影响;通过免疫组织化学染色、免疫荧光染色、荧光素酶报告基因、Western blotting检测缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p促进M2型巨噬细胞极化的机制。结果缺氧可促进肝癌细胞分泌外泌体,促进M2型巨噬细胞极化,其发挥作用的机制是外泌体中的miR-432-5p靶向SOCS3,调控SOCS3/STAT3信号通路实现的。结论缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p介导的M2型巨噬细胞极化是通过SOCS3/STAT3信号通路实现的,这一信号通路为肝癌的靶向治疗提供了新方向。 展开更多
关键词 肝癌 外泌体 缺氧 miRNA-432-5p 巨噬细胞
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