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二甲双胍通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对肺癌A549细胞增殖的影响
被引量：
6
1
作者
穆春青
周磊
+2 位作者
赵楠
王红
李智
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期637-643,共7页
目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成...
目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合成激酶3β(GSK3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,作用24、48和72 h后,不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞迁移率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3βmRNA表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。
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关键词
肺肿瘤
二甲双胍
增殖
迁移
PI3K/AKT/GSK3β信号通路
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职称材料
雷公藤红素抑制A549人肺癌细胞的增殖并增加其凋亡
被引量：
10
2
作者
赵楠
王红
+2 位作者
穆春青
王秋宁
才志阳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1111-1115,共5页
目的探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法采用(0、1、2、3、4、5、6)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定最佳处理浓度和处理时间。后续实验采用(0...
目的探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法采用(0、1、2、3、4、5、6)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定最佳处理浓度和处理时间。后续实验采用(0、1、3)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞48 h,实时定量PCR检测BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-8、caspase-9的mRNA水平;Western blot法检测BAX、Bcl2、裂解型caspase-3 (c-caspase-3)、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平。结果雷公藤红素可浓度和时间依赖性地抑制A549细胞生长,(1、3)μmol/L雷公藤红素处理的A549细胞Bcl2的mRNA和蛋白水平降低,BAX、caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA水平和BAX、c-caspase-3、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平增加。结论雷公藤红素可通过线粒体途径增加A549细胞凋亡并抑制其增殖。
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关键词
雷公藤红素
肺癌细胞
细胞凋亡
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职称材料
题名
二甲双胍通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对肺癌A549细胞增殖的影响
被引量：
6
1
作者
穆春青
周磊
赵楠
王红
李智
机构
锦州医科大学附属第一医院转化医学研究院
锦州
医科
大学
转化
医学
研究院
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期637-643,共7页
基金
辽宁省教育厅科研项目(JYTQN201729)。
文摘
目的:探讨二甲双胍对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为对照组和不同浓度(1、2、4、8、16和32 mmol·L^(-1))二甲双胍组,MTT法检测作用24、48和72 h后各组A549细胞增殖率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,RT-PCR法检测各组A549细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合成激酶3β(GSK3β)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组A549细胞中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,作用24、48和72 h后,不同浓度二甲双胍组A549细胞增殖率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞克隆形成数降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞迁移率降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、AKT和GSK3βmRNA表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,2和8 mmol·L^(-1)二甲双胍组A549细胞中PI3K、p-PI3K、p-AKT和p-GSK3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:二甲双胍可抑制肺癌A549细胞增殖和迁移,其机制可能与抑制PI3K/AKT/GSK3β信号通路有关。
关键词
肺肿瘤
二甲双胍
增殖
迁移
PI3K/AKT/GSK3β信号通路
Keywords
lung cancer
metformin
proliferation
migration
PI3K/AKT/GSK3βsignaling pathway
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
雷公藤红素抑制A549人肺癌细胞的增殖并增加其凋亡
被引量：
10
2
作者
赵楠
王红
穆春青
王秋宁
才志阳
机构
锦州医科大学附属第一医院转化医学研究院
锦州
医科
大学
药理教研室
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
药品管理科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1111-1115,共5页
基金
辽宁省自然科学基金(20170540358)
文摘
目的探讨雷公藤红素对人A549肺癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法采用(0、1、2、3、4、5、6)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞0、24、48、72 h,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率确定最佳处理浓度和处理时间。后续实验采用(0、1、3)μmol/L雷公藤红素分别处理培养的A549细胞48 h,实时定量PCR检测BAX、Bcl2、胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-8、caspase-9的mRNA水平;Western blot法检测BAX、Bcl2、裂解型caspase-3 (c-caspase-3)、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平。结果雷公藤红素可浓度和时间依赖性地抑制A549细胞生长,(1、3)μmol/L雷公藤红素处理的A549细胞Bcl2的mRNA和蛋白水平降低,BAX、caspase-3、caspase-8、caspase-9的mRNA水平和BAX、c-caspase-3、c-caspase-8、c-caspase-9的蛋白水平增加。结论雷公藤红素可通过线粒体途径增加A549细胞凋亡并抑制其增殖。
关键词
雷公藤红素
肺癌细胞
细胞凋亡
Keywords
celastrol
lung cancer cells
apoptosis
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
二甲双胍通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路对肺癌A549细胞增殖的影响
穆春青
周磊
赵楠
王红
李智
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
雷公藤红素抑制A549人肺癌细胞的增殖并增加其凋亡
赵楠
王红
穆春青
王秋宁
才志阳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
10
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