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乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎症损伤的影响 被引量：1
1
作者 姚书霞 史璇 +2 位作者 韩松 杨小蕾 王蕾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2525-2530,共6页
目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注... 目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注射),检测大鼠心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、FS)及血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平,TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果:与Sham组比较,AMI组大鼠心肌梗死面积增加,心肌细胞数量减少,部分心肌纤维断裂,炎症细胞浸润,胶原纤维增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05);与AMI组比较,Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少,细胞损伤及炎症浸润减轻,坏死细胞明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低(P<0.05),LVEF、FS显著升高(P<0.05);Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻AMI引起的心肌炎症损伤。 展开更多
关键词 乔松素 急性心肌梗死 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路 炎症损伤
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桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用 被引量：7
2
作者 杨雪 左中夫 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第8期717-721,共5页
目的探讨桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法选取12周龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组正常对照组10只、糖尿病组10只、IOP组(给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1)10只和抑制剂组(... 目的探讨桦褐孔菌多糖经Nrf2信号通路对糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法选取12周龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组正常对照组10只、糖尿病组10只、IOP组(给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1)10只和抑制剂组(给予大鼠桦褐孔菌多糖300 mg·kg^-1+锌原卟啉20 mg·kg^-1)10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用一次性腹腔注射10 g·L^-1链脲佐菌素(60 mg·kg^-1)制作糖尿病大鼠模型,桦褐孔菌多糖采用灌胃法给药;抑制剂组在桦褐孔菌多糖灌胃前24 h将锌原卟啉经腹腔注射给大鼠。正常对照组和糖尿病组灌胃相同体积的生理盐水,并于12周后禁食不禁水12 h后进行实验。将分离到的新鲜视网膜,石蜡包埋,切片,用于HE染色和免疫组织化学染色。检测视网膜样品组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用HE染色观察视网膜形态并检测视网膜神经节细胞密度;免疫组织化学染色观察细胞HO-1阳性染色情况;采用Western blot法检测视网膜HO-1、Nrf2和COX-2蛋白的表达。结果造模后12周,糖尿病组、IOP组、抑制剂组大鼠体质量均低于正常对照组,血糖浓度均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后,糖尿病组大鼠视网膜组织中SOD、GSH的含量均明显低于正常对照组(均为P<0.01);MDA含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。IOP组视网膜组织中SOD、GSH含量高于糖尿病组及抑制剂组,MDA含量显著低于糖尿病组及抑制剂组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组、糖尿病组、抑制剂组和IOP组视网膜神经节细胞密度分别为(2300±100)个·mm^-2、(1400±100)个·mm^-2、(1505±95)个·mm^-2、(2250±95)个·mm^-2。Western blot结果显示糖尿病组HO-1、Nrf2及COX-2蛋白的表达均高于正常对照组(均为P<0.01)。IOP组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达高于糖尿病组,COX-2蛋白的表达低于糖尿病组(均为P<0.01);抑制剂组大鼠视网膜组织中HO-1、Nrf2蛋白表达低于IOP组,COX-2蛋白的表达高于IOP组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论桦褐孔菌多糖能够通过激活Nrf2通路降低糖尿病大鼠视网膜氧化应激及炎症反应。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 桦褐孔菌多糖 氧化应激 Nrf2信号通路
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染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖 被引量：2
3
作者 姜雪梅 钱越 戴红良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期274-276,280,共4页
目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK... 目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法 MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK家族特异性抑制剂PD98059、SB203580及SP600125均可显著抑制PC14细胞增殖;染料木黄酮可剂量依赖性地抑制ERK及JNK的磷酸化。结论染料木黄酮可抑制人非小细胞肺癌PC14细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK及JNK的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 PC14细胞 增殖 ERK JNK
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