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竹节香附素A通过诱导细胞焦亡对口腔癌SCC25细胞生长的抑制作用
1
作者
李一竹
谭婧玉
+1 位作者
黄建华
刘海文
《中成药》
北大核心
2025年第1期278-282,共5页
目的探索竹节香附素A对口腔癌SCC25细胞增殖及焦亡的影响。方法MTT法检测不同浓度及浓度为IC 50时竹节香附素A作用0、3、6、12、24 h后对细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平,LDH释...
目的探索竹节香附素A对口腔癌SCC25细胞增殖及焦亡的影响。方法MTT法检测不同浓度及浓度为IC 50时竹节香附素A作用0、3、6、12、24 h后对细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平,LDH释放实验检测细胞上清液中LDH水平,Western blot法检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD表达。结果竹节香附素A可抑制SCC25细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01);降低细胞集落形成能力(P<0.01),升高ROS水平和LDH活性(P<0.05,P<0.01),上调NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达(P<0.05);加入NLRP3特异性抑制剂MCC950后,与竹节香附素A组比较,竹节香附素A+MCC950组细胞NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论竹节香附素A通过促进SCC25细胞内ROS的累积诱导细胞焦亡,其机制可能与激活ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
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关键词
竹节香附素A
口腔癌
SCC25细胞
焦亡
ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路
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职称材料
葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制
被引量：
1
2
作者
杨洁
贺武斌
+3 位作者
安妮
孔雯聪
苏荣健
王学哲
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期888-895,共8页
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GR...
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GRP78高表达和低表达的肝癌细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在GRP78高表达的人肝癌SMMC-7721细胞中靶向沉默GRP78,命名为siGRP78-SMMC-7721(siGRP78组),以siNC-SMMC-7721为对照组(siNC组);采用基因重组技术在GRP78低表达的人肝癌HepG2细胞中过表达GRP78,命名为Flag-GRP78-HepG2(Flag-GRP78组),以空载体3×Flag-HepG2为对照组(3×Flag组)。各组细胞分别给予0、2、4、6、8和10 Gy剂量X射线照射后,采用MTT法检测肝癌细胞存活率,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测肝癌细胞增殖率,Western blotting法检测肝癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和Western blotting法检测,SMMC-7721细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最高,HepG2细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最低,选取SMMC-7721和HepG2细胞作为研究对象。MTT法检测,随着放射剂量的增加,肝癌细胞存活率逐渐降低;与siNC组比较,6 Gy以上剂量X射线照射后,siGRP78组细胞存活率明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,4 Gy以上剂量X射线照射后,Flag-GRP78组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。EdU荧光染色法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:高表达水平的GRP78可降低肝癌细胞放射敏感性,其作用机制可能与GRP78激活PI3K/Akt信号通路有关。
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关键词
葡萄糖调节蛋白78
肝肿瘤
放射敏感性
细胞凋亡
磷脂酰肌醇3激酶
蛋白激酶B
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职称材料
题名
竹节香附素A通过诱导细胞焦亡对口腔癌SCC25细胞生长的抑制作用
1
作者
李一竹
谭婧玉
黄建华
刘海文
机构
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
外科
学
重点
实验室
出处
《中成药》
北大核心
2025年第1期278-282,共5页
基金
辽宁省科技计划联合计划项目(2023JH2/101700235)
辽宁省教育厅科学研究面上项目(LJKMZ20221224)。
文摘
目的探索竹节香附素A对口腔癌SCC25细胞增殖及焦亡的影响。方法MTT法检测不同浓度及浓度为IC 50时竹节香附素A作用0、3、6、12、24 h后对细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成能力,荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平,LDH释放实验检测细胞上清液中LDH水平,Western blot法检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD表达。结果竹节香附素A可抑制SCC25细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<0.01);降低细胞集落形成能力(P<0.01),升高ROS水平和LDH活性(P<0.05,P<0.01),上调NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白表达(P<0.05);加入NLRP3特异性抑制剂MCC950后,与竹节香附素A组比较,竹节香附素A+MCC950组细胞NLRP3、Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论竹节香附素A通过促进SCC25细胞内ROS的累积诱导细胞焦亡,其机制可能与激活ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路有关。
关键词
竹节香附素A
口腔癌
SCC25细胞
焦亡
ROS/NLRP3/Caspase-1信号通路
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制
被引量：
1
2
作者
杨洁
贺武斌
安妮
孔雯聪
苏荣健
王学哲
机构
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
检验科
锦州医科大学附属第一医院外科学实验室
锦州
医科
大学
基础医
学
院细胞生物
学
教研室
锦州
医科
大学
基础医
学
院病理
学
教研室
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期888-895,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81172048)
辽宁省教育厅自然科学基金项目(2015020326)。
文摘
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GRP78高表达和低表达的肝癌细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在GRP78高表达的人肝癌SMMC-7721细胞中靶向沉默GRP78,命名为siGRP78-SMMC-7721(siGRP78组),以siNC-SMMC-7721为对照组(siNC组);采用基因重组技术在GRP78低表达的人肝癌HepG2细胞中过表达GRP78,命名为Flag-GRP78-HepG2(Flag-GRP78组),以空载体3×Flag-HepG2为对照组(3×Flag组)。各组细胞分别给予0、2、4、6、8和10 Gy剂量X射线照射后,采用MTT法检测肝癌细胞存活率,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测肝癌细胞增殖率,Western blotting法检测肝癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和Western blotting法检测,SMMC-7721细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最高,HepG2细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最低,选取SMMC-7721和HepG2细胞作为研究对象。MTT法检测,随着放射剂量的增加,肝癌细胞存活率逐渐降低;与siNC组比较,6 Gy以上剂量X射线照射后,siGRP78组细胞存活率明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,4 Gy以上剂量X射线照射后,Flag-GRP78组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。EdU荧光染色法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:高表达水平的GRP78可降低肝癌细胞放射敏感性,其作用机制可能与GRP78激活PI3K/Akt信号通路有关。
关键词
葡萄糖调节蛋白78
肝肿瘤
放射敏感性
细胞凋亡
磷脂酰肌醇3激酶
蛋白激酶B
Keywords
glucose-regulating protein 78
liver neoplasms
radiotherapy sensitivity
apoptosis
phosphatidylinositol 3 kinase
protein kinase B
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
竹节香附素A通过诱导细胞焦亡对口腔癌SCC25细胞生长的抑制作用
李一竹
谭婧玉
黄建华
刘海文
《中成药》
北大核心
2025
0
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下载PDF
职称材料
2
葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制
杨洁
贺武斌
安妮
孔雯聪
苏荣健
王学哲
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
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