期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷对肺腺癌的作用及其分子机制
1
作者 刘梦茹 阎雪 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第5期581-591,共11页
目的 基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷(TYP)对肺腺癌的作用及其潜在的分子机制。方法 通过预测靶点网站SwissTargetPrediction、癌症基因组图谱(TCGA)数据库、GeneCards数据库和基因表达综合数据库(GEO)获得TYP-肺腺癌相关靶点基... 目的 基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷(TYP)对肺腺癌的作用及其潜在的分子机制。方法 通过预测靶点网站SwissTargetPrediction、癌症基因组图谱(TCGA)数据库、GeneCards数据库和基因表达综合数据库(GEO)获得TYP-肺腺癌相关靶点基因,对得到的TYP-肺腺癌相关基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,应用String数据库进行蛋白互作网络分析,应用Vina软件进行分子对接,通过这些网络药理学分析方法探索TYP对肺腺癌的理论作用通路。取PC9细胞,设置对照组(正常培养)、低TYP组(50μmol/L TYP处理48 h)、高TYP组(100μmol/L TYP处理48 h)与铁抑制剂-1(Fer-1)+TYP组(1μmol/L Fer-1+100μmol/L TYP处理48 h);采用CCK-8法检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,采用还原型谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒、活性氧(ROS)检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒、亚铁离子荧光探针、透射电镜检测铁死亡的发生,Western blotting和反转录-定量PCR(RT-qPCR)检测铁死亡关键分子溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA的表达情况。应用SLC7A11过表达质粒转染PC9细胞,设置Vector组(空载质粒转染)、Vector+TYP组(空载质粒转染+100μmol/L TYP处理48 h)、OE-SLC7A11组(SLC7A11过表达质粒转染)与OE-SLC7A11+TYP组(SLC7A11过表达质粒转染+100μmol/L TYP处理48 h),通过CCK-8法、亚铁离子荧光探针、铁死亡关键分子SLC7A11和GPX4蛋白表达情况验证SLC7A11在TYP作用于PC9细胞时的分子机制。结果 通过靶点预测网站SwissTargetPrediction及基因数据库(TCGA、GeneCards和GEO)共预测了73个TYP-肺腺癌相关靶点基因。GO分析结果显示,靶基因主要参与激酶活性的正向调节等生物过程,主要富集于转移酶复合物(转移含磷基团)等细胞组分,揭示了跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能;KEGG富集分析共获得124个相关途径,主要包括表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的抗药性等途径。蛋白互作网络分析获得丝氨酸/苏氨酸激酶1(Akt1)等7个核心靶点;分子对接结果显示,TYP与核心靶点基因及铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4的结合能均≤-5.0 kcal/mol,表明它们具有显著的结合活性。CCK-8法检测结果显示,TYP可明显抑制PC9细胞活力(P<0.05);EdU实验结果显示,与对照组相比,TYP组增殖期细胞比例明显降低(P<0.05);划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验结果显示,与对照组相比,TYP组细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05);与对照组相比,TYP组细胞GSH含量、线粒体膜电位明显降低(P<0.05),ROS、Fe^(2+)含量明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05);透射电镜观察显示,与对照组相比,TYP组细胞发生了线粒体嵴减少及膜密度增加等铁死亡特异性变化。与Vector+TYP组相比,OE-SLC7A11+TYP组细胞活力明显升高(P<0.05),Fe^(2+)含量明显降低(P<0.05),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论 TYP可能通过调节SLC7A11-GPX4轴诱导肺腺癌细胞发生铁死亡,并抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为。 展开更多
关键词 铁死亡 香蒲新苷 肺腺癌 网络药理 分子对接
在线阅读 下载PDF
miR-155-5p/sirt1信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响
2
作者 魏刚 田晶 +2 位作者 梁冬雪 张凤香 陈月 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期307-312,320,共7页
目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-s... 目的探讨miR-155-5p/沉默信息调节因子1(sirt1)信号通路对白色念珠菌诱导川崎病模型小鼠免疫功能的影响。方法将C56BL/6小鼠分为对照组、川崎病组、拮抗剂对照组、miR-155-5p拮抗剂组、miR-155-5p拮抗剂+si-NC组、miR-155-5p拮抗剂+si-sirt1组,每组12只。除对照组外,其他组小鼠均通过腹腔注射白色念珠菌水溶物构建川崎病模型。建模成功后进行给药处理,1 d给药1次,持续7 d。qRT-PCR检测冠状动脉中miR-155-5p表达;Western blot检测冠状动脉中sirt1蛋白;HE染色检测冠状动脉的病理变化;检测小鼠胸腺指数和脾指数;流式细胞术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg);ELISA检测小鼠血清中白细胞介素(IL)-17、IL-10水平;验证sirt1与miR-155-5p靶向关系。结果与对照组比较,川崎病组小鼠冠状动脉中有大量炎性细胞浸润,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平升高,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平降低(均P<0.05);与川崎病组比较,miR-155-5p拮抗剂组小鼠冠状动脉中炎性细胞浸润现象有所缓解,miR-155-5p表达、Th17比例、Th17/Treg比例、IL-17水平降低,sirt1蛋白表达、胸腺指数、脾指数、Treg比例、IL-10水平升高(均P<0.05);si-sirt1减弱了抑制miR-155-5p对川崎病小鼠Th17/Treg平衡的促进作用以及对血管炎症的抑制作用,miR-155-5p靶向调控sirt1。结论抑制miR-155-5p促进川崎病小鼠Th17/Treg平衡,抑制血管炎症的机制可能与上调sirt1表达有关。 展开更多
关键词 miR-155-5p 沉默信息调节因子1 川崎病 辅助性T细胞17 调节性T细胞 炎症 免疫
在线阅读 下载PDF
过敏性鼻炎患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中IL-18、IL-18BP和IL-18R的表达 被引量：6
3
作者 崔夫波 柴文戍 +4 位作者 张慧云 王君灵 胡雅琳 王玲 何韶衡 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第1期125-128,共4页
目的:探讨过敏性鼻炎(AR)患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中IL-18、IL-18BP和IL-18R的表达。方法:收集15例AR患者和15名体检健康者(正常对照组)外周静脉血,分别用大籽蒿花粉、尘螨或梧桐花粉粗提液刺激,流式细胞术检测嗜酸性粒细胞富集群... 目的:探讨过敏性鼻炎(AR)患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中IL-18、IL-18BP和IL-18R的表达。方法:收集15例AR患者和15名体检健康者(正常对照组)外周静脉血,分别用大籽蒿花粉、尘螨或梧桐花粉粗提液刺激,流式细胞术检测嗜酸性粒细胞富集群中IL-18+、IL-18BP+和IL-18R+细胞比例及平均荧光强度(MFI)。结果:过敏原刺激前,AR患者嗜酸性粒细胞富集群中IL-18BP+和IL-18R+细胞比例分别是正常对照组的1.879倍和1.698倍(P<0.05)。梧桐花粉粗提液刺激后,AR患者IL-18+细胞比例升高约33%(P<0.05)。AR患者IL-18+细胞和IL-18BP+细胞MFI高度相关(rS=0.783,P<0.001)。正常对照组IL-18、IL-18BP和IL-18R的表达在过敏原刺激前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:嗜酸性粒细胞源的IL-18、IL-18BP和IL-18R可能在AR中起重要作用,IL-18、IL-18BP和IL-18R可能是治疗AR的潜在靶点。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 嗜酸性粒细胞 IL-18 IL-18BP IL-18R
在线阅读 下载PDF
过敏性鼻炎合并哮喘患者血液嗜酸性粒细胞群中P物质及其受体表达上调 被引量：19
4
作者 臧艳艳 柴文戍 +3 位作者 王君灵 张慧云 杨蕊铭 何韶衡 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期250-255,共6页
目的检测不同过敏原刺激下过敏性鼻炎合并哮喘(allergic rhinitis complicated with asthma,AR+AS)患者嗜酸性粒细胞群中P物质(substance P,SP)和NK1受体(neurokinin 1receptor,NK1R)的表达水平,并阐述其在疾病发生过程中的作用。方法募... 目的检测不同过敏原刺激下过敏性鼻炎合并哮喘(allergic rhinitis complicated with asthma,AR+AS)患者嗜酸性粒细胞群中P物质(substance P,SP)和NK1受体(neurokinin 1receptor,NK1R)的表达水平,并阐述其在疾病发生过程中的作用。方法募集14例健康人及19例急性期入院的AR+AS患者,所有志愿者进行皮肤点刺试验并收集外周血,用蒿草花粉、尘螨和梧桐花粉3种过敏原粗提液刺激后流式细胞术检测外周血嗜酸性粒细胞群中SP和NK1R的表达水平,并用SPSS软件进行数据分析。结果 19例AR+AS患者外周血嗜酸性粒细胞中,SP^+细胞的比例与正常人相比升高了1.5倍(Z=-2.041,P=0.041),NK1R^+细胞的比例和平均荧光强度分别上调了26.4%(Z=-3.207,P=0.001)和85.9%(Z=-4.774,P<0.001)。此外,质量浓度为0.1μg/mL的蒿草花粉粗提液刺激患者外周血后,SP^+细胞的比例上调约68.1%(Z=-2.637,P=0.008)。而健康人嗜酸性粒细胞群中SP和NK1R经不同种类和浓度过敏原刺激后其表达水平无统计学差异。结论嗜酸性粒细胞源SP和NK1R可能在AR+AS的发生过程中起重要作用,而SP和NK1R可能是治疗AR+AS的新靶点。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎合并哮喘 嗜酸性粒细胞 P物质 NK1受体 过敏原
在线阅读 下载PDF
血清C反应蛋白与白蛋白比值对支气管扩张症急性加重的预测价值 被引量：20
5
作者 孙岩 祁露萱 +1 位作者 李丰 单丽娜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第23期2998-3002,共5页
目的探讨C反应蛋白与白蛋白比值(C-reactive protein/albumin Ratio,CAR)对支气管扩张症急性加重的预测价值。方法选取107例患者作为病例组,同期选取97例门诊健康体检者为对照组,检测所有受试者血清中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP... 目的探讨C反应蛋白与白蛋白比值(C-reactive protein/albumin Ratio,CAR)对支气管扩张症急性加重的预测价值。方法选取107例患者作为病例组,同期选取97例门诊健康体检者为对照组,检测所有受试者血清中C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及白蛋白(albumin,ALB)的表达水平,并求得二者的比值CAR。应用Spearman相关分析、有序logistic回归分析和ROC曲线分析探讨这三个指标与病情程度的相关性及预测价值。结果 (1)病例组血清CRP水平明显高于对照组,病例组血清ALB水平明显低于对照组,病例组CAR水平明显高于对照组(均P <0.01)。(2)血清CRP和CAR与支气管扩张严重程度指数(BSI)呈正相关,血清ALB与BSI呈负相关(均P <0.01)。(3)ALB和CAR为支气管扩张症病情加重的风险指标(均P <0.01)。CAR受试者操作特征曲线下面积、敏感度和特异性均大于ALB。结论 CAR对重度支气管扩张症具有较好的预测效能,建议将其作为其他评分系统的补充,有利于临床医生早期快速判断患者病情程度从而制定最佳的治疗方案。 展开更多
关键词 支气管扩张症 急性加重期 C反应蛋白 白蛋白 C反应蛋白/白蛋白比值
在线阅读 下载PDF
Krupple样因子6及诱导型一氧化氮合酶在铜绿假单胞菌上清液感染RAW264.7凋亡过程中的表达 被引量：4
6
作者 刘梦茹 王雅琪 +3 位作者 张伟 姚富荣 苍林 柴文戍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期940-944,共5页
目的 检测Krupple样因子6(Krupple-like factor 6,KLF6)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)在铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)上清液感染的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)中的表达水平,探讨K... 目的 检测Krupple样因子6(Krupple-like factor 6,KLF6)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)在铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)上清液感染的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)中的表达水平,探讨KLF6及iNOS在PA上清液感染RAW264.7凋亡过程中的作用。方法 MTT法检测PA上清液对RAW264.7增殖的影响;流式细胞术检测凋亡率;Hoechst33342染色检测RAW264.7细胞核形态变化;Western blot检测PA上清液对KLF6、iNOS表达的影响。结果 PA上清液抑制RAW264.7的增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性,PA上清液能够明显增加RAW264.7的凋亡比例,促进KLF6、iNOS的表达。结论 PA能够抑制RAW264.7的增殖,其可能通过增加KLF6及iNOS的表达,从而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 RAW264.7 凋亡 KLF6 INOS 炎症
在线阅读 下载PDF
芳香烃受体通过p38MAPK/p65NF-κB信号通路调节绿脓菌素诱导的巨噬细胞中炎症因子的表达 被引量：2
7
作者 高月虹 刘梦茹 +2 位作者 杨宪鑫 李若欣 柴文戍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1296-1302,共7页
目的探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)对绿脓菌素(pyocyanin PCN)诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎性因子表达的影响及其信号通路的调控机制。方法分别采用不同浓度的PCN处理RAW264.7细胞24 h,用CCK8法检测PCN对细胞活性的影响... 目的探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)对绿脓菌素(pyocyanin PCN)诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎性因子表达的影响及其信号通路的调控机制。方法分别采用不同浓度的PCN处理RAW264.7细胞24 h,用CCK8法检测PCN对细胞活性的影响,确定最适PCN浓度制造感染模型。将细胞分为对照组(给予0.1%dimethyl sulfoxide,DMSO)、PCN组、PCN+AhR抑制剂(CH223191)组、PCN+AhR激动剂(FICZ)组,应用免疫荧光法检测AhR的表达情况;ELISA法检测炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平;Western blot法检测AhR、p-p38MAPK和p-p65NF-κB的蛋白表达情况。结果PCN诱导的RAW264.7细胞中AhR的表达与PCN的浓度具有明显的量效关系;与对照组相比,CH223191使PCN诱导的炎症因子分泌增加,并增强p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力;FICZ降低了PCN诱导的炎症因子的产生并降低了p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化能力。结论AhR能够调节PCN诱导的RAW264.7细胞炎症因子的表达,且p38MAPK/p65NF-κB信号通路可能是AhR参与免疫调节的重要途径。 展开更多
关键词 芳香烃受体 绿脓菌素 P38MAPK p65NF-κB RAW264.7细胞 炎症因子
在线阅读 下载PDF
探讨CRTh2、CysLT1R及H1R在支气管哮喘患者外周血CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞中的表达 被引量：3
8
作者 张妍琦 何韶衡 +1 位作者 张慧云 陆思静 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1458-1464,共7页
目的:探讨Th2细胞趋化因子同源分子(chemoattractant receptor homologous molecule expressed on Th2 cells,CRTh2)、半胱氨酸白三烯受体1(cysteinyl leukotriene 1 receptor,CysLT1R)及组胺1型受体(histamine 1 receptor,H1R)在支气... 目的:探讨Th2细胞趋化因子同源分子(chemoattractant receptor homologous molecule expressed on Th2 cells,CRTh2)、半胱氨酸白三烯受体1(cysteinyl leukotriene 1 receptor,CysLT1R)及组胺1型受体(histamine 1 receptor,H1R)在支气管哮喘(bronchial asthma,BA)患者外周血CD3^(+)CD56^(+)自然杀伤T细胞(natural killer T cells,NKT)中的表达情况及临床意义。方法:收集2020年9月至2021年9月锦州医科大学附属医院BA患者(BA组,n=40)和健康对照组(healthy control,HC组,n=38)的外周血,流式细胞仪检测BA组和HC组外周血中CRTh2、CysLT1R及H1R在CD3^(+)CD56^(+)标记的NKT细胞上的表达,同时对其与血清总IgE(total immunoglobulin E,TIgE)、呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)及肺功能第一秒用力呼气量/用力肺活量%(forced expiratory volume in the first second/forced vital capacity%,FEV1/FVC%)的相关性分析。结果:BA组[22.50(15.78,29.20)]外周血CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞百分比较HC组[27.90(21.50,32.45)]降低(P=0.024);进一步比较BA组[70.05(63.20,78.45)]CD3^(+)淋巴细胞百分比低于HC组[73.70(69.88,79.38)](P=0.035)。BA组[0.08(0.05,0.17)]CysLT1R百分比较HC组[0.16(0.10,0.34)]降低(P=0.004);BA组CRTH2、H1R百分比[1.12(0.53,1.88);5.21(1.41,10.10)]与HC组[1.17(0.60,4.25);4.61(1.42,8.53)]比较,无统计学差异(P=0.234;P=0.697)。进一步对比CRTh2、H1R的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI),BA组[925.52(623.50,1279.25)]CRTh2 MFI较HC组[1345.50(891.00,1977.75)]降低(P=0.002);BA组[769(657.50,975.00)]H1R MFI与HC组[835.00(560.00,959.25)]无统计学差异(P=0.834)。CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞与血清TIgE、FeNO无明显相关性(r=-0.052、r=0.014),与FEV1/FVC%水平呈正相关(r=0.402,P=0.01)。CRTH2(r=0.166、r=-0.040)、CysLT1R(r=0.114、r=-0.150)及H1R(r=0.103、r=-0.096)与血清TIgE、FeNO无明显相关性。结论:CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞可能在支气管哮喘发病过程中起重要作用,H1R在CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞上可能不表达,CRTh2与CysLT1R在BA患者CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞上表达减少可能会为临床精准诊疗提供依据。 展开更多
关键词 支气管哮喘 CD3^(+)CD56^(+)自然杀伤T细胞 Th2细胞趋化因子同源分子 半胱氨酸白三烯受体1 组胺1型受体
在线阅读 下载PDF
Krupple样因子6调控诱导型一氧化氮合酶介导铜绿假单胞菌感染小鼠肺组织细胞凋亡的研究 被引量：1
9
作者 喻志芳 韩彬 柴文戍 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第20期2435-2439,共5页
目的通过研究Krupple样因子6（KLF6）在铜绿假单胞菌感染肺组织中表达水平的变化,探讨KLF6调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）介导铜绿假单胞菌感染小鼠肺组织细胞凋亡的机制。方法于2014年10—12月,30只小鼠随机分为对照组和低感染组,每... 目的通过研究Krupple样因子6（KLF6）在铜绿假单胞菌感染肺组织中表达水平的变化,探讨KLF6调控诱导型一氧化氮合酶（iNOS）介导铜绿假单胞菌感染小鼠肺组织细胞凋亡的机制。方法于2014年10—12月,30只小鼠随机分为对照组和低感染组,每组15只,低感染组注射铜绿假单胞菌1.0×10~7CFU制作动物模型,感染后3、9、24 h,分别随机取各组5只小鼠留取标本。另10只小鼠随机分为中感染组和高感染组,每组5只,分别注射铜绿假单胞菌5.0×10~7、1.0×10~8CFU,均在感染后9 h留取标本。在各时间点处死动物后无菌分离肺组织,左肺结扎后测定湿干重之比。采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）水平,化学比色法测定iNOS活性,采用Western blotting法检测肺组织KLF6水平。结果光镜下可见低感染组小鼠肺组织大量炎性细胞浸润,肺泡隔增厚,肺泡壁结构破坏,局部有肺泡膨胀不全或肺泡塌陷,并扩散到肺间质内,24 h时炎症改变最为严重。3 h时,对照组和低感染组肺组织湿干重之比比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;9、24 h时,低感染组肺组织湿干重之比大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。低感染组不同时间肺组织凋亡指数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织凋亡指数比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。3、9、24 h时,低感染组肺组织NO水平、iNOS活性均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织NO水平、iNOS活性比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。低感染组不同时间肺组织KLF6表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。不同剂量铜绿假单胞菌感染9 h后肺组织KLF6表达水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论铜绿假单胞菌感染能诱导KLF6的表达,并有可能通过iNOS调控介导细胞凋亡。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 Krupple样因子6 一氧化氮合酶 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部