目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。...目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。展开更多
文摘目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。
