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苏木酮A通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用
1
作者
杨微微
苏玉铭
+2 位作者
吴彬
孙溶励
李男
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第11期1017-1024,共8页
目的探讨苏木酮A(SA)通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用。方法将16只健康雄性大鼠分为正常饮食组(NCD组)和模型组,每组8只。将另外40只健康雄性大鼠分为高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+生理盐水组(HFD+saline组)、高脂...
目的探讨苏木酮A(SA)通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用。方法将16只健康雄性大鼠分为正常饮食组(NCD组)和模型组,每组8只。将另外40只健康雄性大鼠分为高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+生理盐水组(HFD+saline组)、高脂饮食+低剂量SA组(HFD+10 mg/kg SA组)、高脂饮食+中剂量SA组(HFD+20 mg/kg SA组)和高脂饮食+高剂量SA组(HFD+40 mg/kg SA组),每组8只。采用超声心动图检测大鼠心脏收缩功能的改变,应用HE染色、Masson染色、天狼星红染色和TUNEL染色评估高脂饮食后心肌肥厚、心肌纤维化和心肌细胞凋亡的变化,比较不同组间大鼠上述指标的变化。通过心肌脂毒性大鼠模型的转录组测序分析HFD+20 mg/kg SA组和HFD组大鼠心肌中的差异基因,通过京都基因和基因组数据库分析SA作用的信号通路。结果与NCD组相比,模型组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率显著增加,短轴缩短率显著降低(均P<0.05)。与HFD组相比,SA治疗组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率呈现不同程度的降低,短轴缩短率呈现不同程度的升高(均P<0.05)。转录组测序发现,铁死亡信号通路为最主要富集的通路。结论高脂饮食可诱导心肌脂毒性,SA通过铁死亡对心肌脂毒性具有保护作用。
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关键词
心肌脂毒性
苏木酮A
高脂饮食
铁死亡
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职称材料
缺氧肝细胞癌细胞来源外泌体miR-432-5p通过SOCS3/STAT3促进M2型巨噬细胞极化
被引量：
2
2
作者
蒋磊
李玉强
+2 位作者
李男
吴彬
赵硕
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第7期601-607,共7页
目的探讨缺氧微环境下肝细胞癌(简称肝癌)细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响;通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧...
目的探讨缺氧微环境下肝细胞癌(简称肝癌)细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响;通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧肝癌细胞来源外泌体对M2型巨噬细胞极化、免疫微环境的影响;通过免疫组织化学染色、免疫荧光染色、荧光素酶报告基因、Western blotting检测缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p促进M2型巨噬细胞极化的机制。结果缺氧可促进肝癌细胞分泌外泌体,促进M2型巨噬细胞极化,其发挥作用的机制是外泌体中的miR-432-5p靶向SOCS3,调控SOCS3/STAT3信号通路实现的。结论缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p介导的M2型巨噬细胞极化是通过SOCS3/STAT3信号通路实现的,这一信号通路为肝癌的靶向治疗提供了新方向。
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关键词
肝癌
外泌体
缺氧
miRNA-432-5p
巨噬细胞
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职称材料
题名
苏木酮A通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用
1
作者
杨微微
苏玉铭
吴彬
孙溶励
李男
机构
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
超声科
锦州医科大学附属第一医院临床生物样本中心
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
重症医学科
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第11期1017-1024,共8页
基金
辽宁省教育厅科学研究经费项目(LJKZ0806)
锦州医科大学附属第一医院科研团队项目(KYTD-2022012)。
文摘
目的探讨苏木酮A(SA)通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用。方法将16只健康雄性大鼠分为正常饮食组(NCD组)和模型组,每组8只。将另外40只健康雄性大鼠分为高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+生理盐水组(HFD+saline组)、高脂饮食+低剂量SA组(HFD+10 mg/kg SA组)、高脂饮食+中剂量SA组(HFD+20 mg/kg SA组)和高脂饮食+高剂量SA组(HFD+40 mg/kg SA组),每组8只。采用超声心动图检测大鼠心脏收缩功能的改变,应用HE染色、Masson染色、天狼星红染色和TUNEL染色评估高脂饮食后心肌肥厚、心肌纤维化和心肌细胞凋亡的变化,比较不同组间大鼠上述指标的变化。通过心肌脂毒性大鼠模型的转录组测序分析HFD+20 mg/kg SA组和HFD组大鼠心肌中的差异基因,通过京都基因和基因组数据库分析SA作用的信号通路。结果与NCD组相比,模型组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率显著增加,短轴缩短率显著降低(均P<0.05)。与HFD组相比,SA治疗组大鼠左心室室壁厚度以及心肌细胞横截面积、纤维化百分率、胶原纤维百分率和凋亡率呈现不同程度的降低,短轴缩短率呈现不同程度的升高(均P<0.05)。转录组测序发现,铁死亡信号通路为最主要富集的通路。结论高脂饮食可诱导心肌脂毒性,SA通过铁死亡对心肌脂毒性具有保护作用。
关键词
心肌脂毒性
苏木酮A
高脂饮食
铁死亡
Keywords
myocardial lipotoxicity
sappanone A
high-fat diet
ferroptosis
分类号
R445.1 [医药卫生—影像医学与核医学]
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职称材料
题名
缺氧肝细胞癌细胞来源外泌体miR-432-5p通过SOCS3/STAT3促进M2型巨噬细胞极化
被引量：
2
2
作者
蒋磊
李玉强
李男
吴彬
赵硕
机构
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
普外科
锦州医科大学附属第一医院临床生物样本中心
锦州
医科
大学
附属
第一
医院
重症医学科
锦州
医科
大学
附属
第三
医院
护理部
出处
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023年第7期601-607,共7页
基金
辽宁省重点研发计划指导计划项目(2018225034)
辽宁省教育厅基本科研项目(LJKMZ20221232)
+1 种基金
锦州市指导性科技计划(JZ2023B047)
锦州医科大学附属第一医院科研团队项目(KYTD-2022012)。
文摘
目的探讨缺氧微环境下肝细胞癌(简称肝癌)细胞释放的外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法通过免疫荧光染色、透射电镜、Western blotting明确缺氧对肝癌细胞外泌体释放的影响;通过流式细胞术、免疫荧光染色和实时定量PCR检测缺氧肝癌细胞来源外泌体对M2型巨噬细胞极化、免疫微环境的影响;通过免疫组织化学染色、免疫荧光染色、荧光素酶报告基因、Western blotting检测缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p促进M2型巨噬细胞极化的机制。结果缺氧可促进肝癌细胞分泌外泌体,促进M2型巨噬细胞极化,其发挥作用的机制是外泌体中的miR-432-5p靶向SOCS3,调控SOCS3/STAT3信号通路实现的。结论缺氧肝癌细胞来源外泌体miR-432-5p介导的M2型巨噬细胞极化是通过SOCS3/STAT3信号通路实现的,这一信号通路为肝癌的靶向治疗提供了新方向。
关键词
肝癌
外泌体
缺氧
miRNA-432-5p
巨噬细胞
Keywords
hepatocellular carcinoma
exosome
hypoxia
miR-432-5p
macrophage
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
苏木酮A通过铁死亡对高脂饮食诱导的大鼠心肌脂毒性的保护作用
杨微微
苏玉铭
吴彬
孙溶励
李男
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
缺氧肝细胞癌细胞来源外泌体miR-432-5p通过SOCS3/STAT3促进M2型巨噬细胞极化
蒋磊
李玉强
李男
吴彬
赵硕
《中国医科大学学报》
CAS
北大核心
2023
2
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