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黄芪多糖对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管的保护作用及其机制
被引量：
3
1
作者
李聪
赵坤
+2 位作者
张景良
张英杰
王洪新
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期1371-1379,共9页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉血管炎症的干预作用,并阐明其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组、PAH组、钙蛋白酶1(Calpain-1)抑制剂组、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)抑制剂组、低剂...
目的:探讨黄芪多糖(APS)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉血管炎症的干预作用,并阐明其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组、PAH组、钙蛋白酶1(Calpain-1)抑制剂组、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)抑制剂组、低剂量APS组(400 mg·kg^(-1)APS)和高剂量APS组(800 mg·kg^(-1)APS),每组10只。采用60 mg·kg^(-1)MCT腹腔注射的方法建立PAH模型。ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占血管总直径的百分率(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分率(WA%),免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中Calpain-1表达量,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)和Calpain-1蛋白表达水平。结果:与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠血清IL-1β和IL-18水平降低(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠肺组织形态正常,细胞无脱落、增生,未见炎性细胞浸润;PAH组大鼠肺小动脉内皮脱落,平滑肌细胞严重增生,肺泡腔大量炎性细胞浸润;低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组和NLRP3抑制剂组大鼠肺小动脉内皮轻度脱落,平滑肌细胞增生减少,炎性细胞浸润减少。与PAH组比较,低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠RVSP和RVHI明显降低(P<0.05)。免疫组织化学染色,与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain-1表达量降低;与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain活性降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与PAH组比较,低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠肺组织中Bax、NLRP3、Caspase-3、ASC、Caspase-1和Calpain-1蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:APS对MCT诱导的PAH大鼠肺动脉血管有保护作用,其机制可能与APS影响PAH大鼠肺组织中Calpain-1蛋白表达有关。
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关键词
黄芪多糖
肺动脉高压
野百合碱
钙蛋白酶1
核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3
炎症小体
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职称材料
肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响
被引量：
6
2
作者
赵丹婷
刘影
+4 位作者
赵艳
鲁美丽
杨文强
何鑫
杨菁
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2018年第5期514-519,共6页
目的探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽...
目的探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。结果与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结论肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。
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关键词
肌肽
认知障碍
NF-ΚB
TNF-α、IL-1β
SOD
MDA
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职称材料
题名
黄芪多糖对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管的保护作用及其机制
被引量：
3
1
作者
李聪
赵坤
张景良
张英杰
王洪新
机构
锦州医科大学辽宁省心脑血管药物研究重点实验室
锦州
医科
大学
附属第一医院心
血管
内科
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第6期1371-1379,共9页
基金
国家自然科学基金项目(81973553)。
文摘
目的:探讨黄芪多糖(APS)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉血管炎症的干预作用,并阐明其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组、PAH组、钙蛋白酶1(Calpain-1)抑制剂组、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)抑制剂组、低剂量APS组(400 mg·kg^(-1)APS)和高剂量APS组(800 mg·kg^(-1)APS),每组10只。采用60 mg·kg^(-1)MCT腹腔注射的方法建立PAH模型。ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素1β(IL-1β)水平,HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉管壁厚度占血管总直径的百分率(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分率(WA%),免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中Calpain-1表达量,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)和Calpain-1蛋白表达水平。结果:与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠血清IL-1β和IL-18水平降低(P<0.05)。HE染色,对照组大鼠肺组织形态正常,细胞无脱落、增生,未见炎性细胞浸润;PAH组大鼠肺小动脉内皮脱落,平滑肌细胞严重增生,肺泡腔大量炎性细胞浸润;低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组和NLRP3抑制剂组大鼠肺小动脉内皮轻度脱落,平滑肌细胞增生减少,炎性细胞浸润减少。与PAH组比较,低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠RVSP和RVHI明显降低(P<0.05)。免疫组织化学染色,与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain-1表达量降低;与PAH组比较,低和高剂量APS组及Calpain-1抑制剂组大鼠肺组织中Calpain活性降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与PAH组比较,低和高剂量APS组、Calpain-1抑制剂组及NLRP3抑制剂组大鼠肺组织中Bax、NLRP3、Caspase-3、ASC、Caspase-1和Calpain-1蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:APS对MCT诱导的PAH大鼠肺动脉血管有保护作用,其机制可能与APS影响PAH大鼠肺组织中Calpain-1蛋白表达有关。
关键词
黄芪多糖
肺动脉高压
野百合碱
钙蛋白酶1
核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3
炎症小体
Keywords
astragalus polysaccharides
pulmonary arteries hypertension
monocrotaline
Calpain-1
NOD like receptor family protein 3
inflammasome
分类号
R543.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响
被引量：
6
2
作者
赵丹婷
刘影
赵艳
鲁美丽
杨文强
何鑫
杨菁
机构
锦州
医科
大学
辽宁省
心脑血管
药物
基础
研究
重点
实验室
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2018年第5期514-519,共6页
基金
辽宁省自然科学基金(20170540367)
辽宁省大学生创新训练项目(201610160013)
文摘
目的探讨肌肽（Carnosine, CAR）对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组（n=8）均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组（100、300和900 mg/kg）。给药56 d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;高效液相色谱法（HPLC）检测海马中谷胱甘肽（GSH）、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达。结果与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结论肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关。
关键词
肌肽
认知障碍
NF-ΚB
TNF-α、IL-1β
SOD
MDA
Keywords
Camosine
Cognitive impairment
NF-κB
TNF-α, IL-1β
SOD
MDA
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪多糖对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉血管的保护作用及其机制
李聪
赵坤
张景良
张英杰
王洪新
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2021
3
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职称材料
2
肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响
赵丹婷
刘影
赵艳
鲁美丽
杨文强
何鑫
杨菁
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2018
6
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