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阿柏西普对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用 被引量：5
1
作者 张慧 单伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第2期120-124,共5页
目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生... 目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生理盐水),每组每天2次滴眼治疗,共14 d。分别于碱烧伤后第3天、7天、14天,观察角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)情况并计算CNV面积。碱烧伤后第14天,处死全部小鼠,进行组织学和免疫组织化学检测各组CD34、VEGF蛋白表达情况。结果碱烧伤后第3天、7天和14天,A组、B组与C组的CNV面积均小于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组在各时间点上CNV面积差异均无统计学意义(均为P>0.05);但B组和C组与A组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色及免疫组织化学染色结果显示:角膜碱烧伤后第14天,各组角膜CD34和VEGF蛋白表达增强,与A组、B组、C组比较,D组CNV旺盛致密,CD34和VEGF蛋白表达较强。A组CNV较B组和C组多,CD34和VEGF蛋白表达增强;B组和C组棕黄色颗粒分布无明显差异。碱烧伤后第14天,酶联免疫吸附试验测定结果显示:A组、B组和C组房水中TNF-α蛋白表达水平均低于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组、C组与A组比较,房水中TNF-α蛋白表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.05),但是B组和C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿柏西普对碱烧伤后大鼠CNV形成具有抑制作用,且25 g·L^-1阿柏西普的治疗效果最佳。 展开更多
关键词 阿柏西普 碱烧伤 角膜新生血管
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绿原酸对视网膜母细胞瘤细胞株HXO-RB44的生长抑制作用 被引量：4
2
作者 赵静滨 何熹微 +2 位作者 姚素艳 刘建生 郑德宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期734-738,共5页
目的探讨绿原酸(CHA)对体外培养人视网膜母细胞瘤(Rb)细胞株HXO-RB44的作用及机制。方法应用CCK-8体外抑制实验,筛选CHA对体外培养传6代的人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度。Western blot检测人Rb细胞株HXO-RB44中抑癌基因Rb1和P16及... 目的探讨绿原酸(CHA)对体外培养人视网膜母细胞瘤(Rb)细胞株HXO-RB44的作用及机制。方法应用CCK-8体外抑制实验,筛选CHA对体外培养传6代的人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度。Western blot检测人Rb细胞株HXO-RB44中抑癌基因Rb1和P16及细胞周期蛋白(Cyclin D2)和细胞周期蛋白依赖激酶(CDK 4)的表达变化;ELISA检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果 CCK-8体外抑制实验结果显示,CHA对人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度为80μmol/L。经80μmol/L CHA处理5d的HXO-RB44细胞株中,抑癌基因Rb1和P16均有少量表达,而在阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的HXO-RB44细胞几乎没有表达。CHA处理5d的HXO-RB44细胞株的Cyclin D2和CDK4的表达明显低于阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的HXO-RB44细胞(P<0.01)。CHA处理5d的HXO-RB44的培养基中LDH的含量为(226.75±42.74)U/L,明显低于正常培养的细胞培养基(425.84±31.67)U/L(P<0.01)。结论 80μmol/L CHA可能通过增加HXO-RB44抑癌基因的表达,降低细胞周期蛋白的表达及LDH水平,而抑制HXO-RB44细胞株的增殖。 展开更多
关键词 绿原酸 人视网膜母细胞瘤 抑癌基因 细胞周期蛋白2(Cyclin D2) 细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)
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NgR介导的氧化应激反应在葡萄糖诱导RGC凋亡中的作用 被引量：2
3
作者 王玉波 刘文强 +1 位作者 左中夫 刘学政 《国际眼科杂志》 CAS 2017年第2期217-220,共4页
目的:探讨NgR介导的氧化应激在葡萄糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡中的作用。方法:RGC-5细胞株分3组培养:正常对照组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清),高糖组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡... 目的:探讨NgR介导的氧化应激在葡萄糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡中的作用。方法:RGC-5细胞株分3组培养:正常对照组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清),高糖组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖)、NEP1-40组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖+1μmol/L NEP1-40)。各组RGC-5细胞培养3d后检测各指标:显微镜观察细胞生长状态,cell counting KIT-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测RGC细胞凋亡率,试剂盒检测线粒体内ROS含量的变化、胞内MDA水平及SOD活力,Western-blot检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞生长状态差、活力下降、凋亡率显著增加,ROS及MDA水平显著升高,SOD活力下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖组相比,NEP1-40组细胞抑制NgR表达后,氧化应激反应减弱,Bcl-2/Bax提高,细胞状态改善、细胞活力提高、凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能通过NgR介导氧化应激反应诱导RGC-5细胞凋亡。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 NGR 氧化应激反应 凋亡
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CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用 被引量：3
4
作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第9期809-813,共5页
目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg^-1链脲佐菌素(... 目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg^-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8μL(3 nmol·L^-1)。12周后,免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 胶质纤维酸性蛋白 增殖
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沉默HLA A2表达的骨髓间充质干细胞安全性的研究 被引量：2
5
作者 姚素艳 赵刚 +2 位作者 刘建生 马万里 郑德宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期489-492,530,共5页
目的探讨人白细胞抗原A2(HLA A2)表达沉默后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的安全性。方法实验分为对照组(正常培养至第8代细胞组)及实验组1和实验组2(分别为HLA A2表达沉默后第5代、第15代)。复苏HLA A2表达沉默的hBMSCs,通过观察细胞的... 目的探讨人白细胞抗原A2(HLA A2)表达沉默后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的安全性。方法实验分为对照组(正常培养至第8代细胞组)及实验组1和实验组2(分别为HLA A2表达沉默后第5代、第15代)。复苏HLA A2表达沉默的hBMSCs,通过观察细胞的生长曲线、端粒酶活性和抑癌基因P27的表达水平、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和Cyclin D2的表达水平,分析细胞的安全性。并将细胞接种于裸鼠的皮下,24周后观察荷瘤组织的种类。结果实验组1、实验组2与对照组相比,细胞生长曲线没有明显的左移或右移。HLA A2表达沉默的hBMSCs在沉默HLA A2表达后,3组间的端粒酶活性没有明显差异;3组的Cyclin D2、CDK4和抑癌基因P27的表达量也没有明显变化。细胞接种于裸鼠皮下24周,只有异位成骨,而没有形成肿瘤组织。结论人BMSCs的HLA A2表达沉默后,在实验周期内,没有明显证据表明有安全性的改变。 展开更多
关键词 人白细胞抗原(HLA)A2 RNA干扰 安全性 人骨髓间充质干细胞(hBMSCs) Cyclin D2 CDK4 P27
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奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：2
6
作者 关园 关悦 +2 位作者 曾令达 徐芳 李铁成 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第11期861-865,共5页
目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只... 目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只大鼠手术前除正常饲养外,通过灌胃方式给予对应剂量的奥拉西坦,1次/d,连续7d。结扎大鼠冠状动脉前降支,建立MI/RI模型。酶联免疫吸附测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)。测定心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率和Bcl-2/Bax比值。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与MI/RI组比较,低剂量组和高剂量组大鼠的心肌梗死面积百分比(36.2%和13.6%和22.3%)、心肌细胞凋亡率(45.4%和30.6%和21.3%)、血清中CK-MB[(97.50±8.54)和(75.24±5.62)和(63.10±7.23)U/L]、LDH[(900.02±57.74)和(660.62±49.84)和(577.37±54.09)U/L]、MDA[(88.84±3.26)和(66.47±6.25)和(57.08±4.99)U/L]和IL-6[(186.39±10.18)和(153.34±6.81)和(143.31±9.08)pg/ml]含量均显著降低(P<0.05),而SOD[(15.22±1.24)和(24.80±3.32)和(34.82±3.66)U/ml]和Bcl-2/Bax比值(0.19和0.47和1.16)显著增加(P<0.05)。结论奥拉西坦可能通过减轻氧化应激反应来抑制线粒体途径的细胞凋亡来保护MI/RI的心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 奥拉西坦 氧化应激 细胞凋亡 线粒体途径
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过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用 被引量：1
7
作者 张俏 罗影 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第6期432-435,共4页
目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法按60 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组(大鼠玻璃体内... 目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法按60 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组(大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5μL,病毒滴度为1.0×10^(9)IU·mL^(-1))、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、Caspase-3蛋白相对表达量。结果TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加(均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 TANK结合激酶1 受体相互作用蛋白激酶1 凋亡
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GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1
8
作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期905-909,共5页
目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·k... 目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 GPR120 核因子-ΚB 神经损伤
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Netrin-1降低高糖诱导的Müler细胞炎症反应
9
作者 刘安琪 吴传玲 +2 位作者 刘文强 左中夫 刘学政 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期123-123,共1页
Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透... Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透压影响,Netrin-1组(高糖组培养基中添加外源性重组蛋白Netrin-1),si-Netrin-1组(高糖组培养基中添加Netrin-1 siRNA以沉默内源性Netrin-1),Netrin-1阴性抑制组(高糖组培养基中添加阴性核苷酸抑制剂)。 展开更多
关键词 高浓度葡萄糖 高糖环境 细胞炎症 炎症反应 完全培养基 高渗透压 抑制组 高糖诱导
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神经胶质成熟因子-β对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能机制
10
作者 罗影 张俏 单伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第3期190-194,共5页
目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型,并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、ST... 目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型,并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组,每组15只。另取15只正常大鼠作为CON组。STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠于成模8周后玻璃体内单次注射AAV-GMFB腺病毒载体5μL;STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠在注射腺病毒基础上给予腹腔注射colivelin(2 mg·kg·d-1),共注射4周;CON组和STZ组大鼠腹腔注射2 mL生理盐水。成模12周后,免疫荧光染色检测GMFB在Müller细胞中的表达,免疫组织化学染色检测GFAP的表达,ELISA检测视网膜中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量,Western blot检测视网膜中GMFB、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达。结果 GMFB在STZ组Müller细胞中与GS大量共定位。与CON组相比,STZ组大鼠视网膜中GFAP表达增加,TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列紊乱,数量明显减少;与STZ组相比,STZ+AAV-GMFB组大鼠视网膜中GFAP表达明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列整齐,数量明显增加。STZ+AAV-GMFB+colivelin组能大部分逆转AAV-GMFB的保护作用。结论 敲减GMFB基因能抑制糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的活化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经胶质成熟因子-β MÜLLER细胞 JAK2/STAT3信号通路
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