混合式教学实践中的人体解剖学课程思政建设 被引量：26

1

作者 左中夫 阎文柱 肖建英 《解剖学杂志》 CAS 2020年第4期367-369,共3页

“课程思政”指的是将思想政治教育融入专业知识中的一种教育理念,2017年由教育部在全国高校推广实行,已经成为当前高等教育改革的焦点和新趋势。将课程思政融入医学教育有助于学生形成良好的医德,在未来建立良好的医患关系[1]。医学生... “课程思政”指的是将思想政治教育融入专业知识中的一种教育理念,2017年由教育部在全国高校推广实行,已经成为当前高等教育改革的焦点和新趋势。将课程思政融入医学教育有助于学生形成良好的医德,在未来建立良好的医患关系[1]。医学生接触人体解剖学较早,在人体解剖学中融入课程思政,对于医德的培养具有“启蒙”意义,而且人体解剖学以正常人体标本为研究学习对象,与思政教育具有天然的亲和力。混合式教学融合了现代与传统教学理念和教学手段,在课程思政建设中取得了良好的效果[2]。 展开更多

关键词 课程思政 传统教学理念 思政教育 人体解剖学 思想政治教育 人体标本 混合式教学 医学教育

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叶酸缺乏导致小鼠听力障碍机制的实验研究 被引量：4

2

作者 蔡润茁 马云胜 左中夫 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2017年第12期620-624,共5页

目的阐明叶酸缺乏后小鼠听力损失的影响因素和机制,为临床诊疗提供依据。方法两组小鼠分别以低叶酸饮食和正常叶酸饮食喂养10周。ABR听力测试。处死动物,心脏抽血检测血清同型半胱氨酸和叶酸量。观察两组小鼠耳蜗形态学变化。免疫印记... 目的阐明叶酸缺乏后小鼠听力损失的影响因素和机制,为临床诊疗提供依据。方法两组小鼠分别以低叶酸饮食和正常叶酸饮食喂养10周。ABR听力测试。处死动物,心脏抽血检测血清同型半胱氨酸和叶酸量。观察两组小鼠耳蜗形态学变化。免疫印记法分析相关蛋白表达情况。TUNEL法检测小鼠耳蜗细胞凋亡情况。结果分析显示叶酸缺乏组小鼠血清叶酸水平下降,同型半胱氨酸水平升高。ABR检查和耳蜗细胞凋亡数量发现叶酸缺乏组小鼠听力损失严重。免疫印迹检测揭示叶酸缺乏组小鼠比正常组耳蜗同型半胱氨酸升高50%,提示小鼠耳蜗高同型半胱氨酸血症。结论高同型半胱氨酸血症和叶酸缺乏引发小鼠听力损失,与内耳同型半胱氨酸代谢障碍有关。 展开更多

关键词 叶酸缺乏 小鼠 听力障碍 动物实验

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绿原酸对视网膜母细胞瘤细胞株HXO-RB44的生长抑制作用 被引量：4

3

作者 赵静滨 何熹微 +2 位作者 姚素艳 刘建生 郑德宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期734-738,共5页

目的探讨绿原酸(CHA)对体外培养人视网膜母细胞瘤(Rb)细胞株HXO-RB44的作用及机制。方法应用CCK-8体外抑制实验,筛选CHA对体外培养传6代的人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度。Western blot检测人Rb细胞株HXO-RB44中抑癌基因Rb1和P16及... 目的探讨绿原酸(CHA)对体外培养人视网膜母细胞瘤(Rb)细胞株HXO-RB44的作用及机制。方法应用CCK-8体外抑制实验,筛选CHA对体外培养传6代的人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度。Western blot检测人Rb细胞株HXO-RB44中抑癌基因Rb1和P16及细胞周期蛋白(Cyclin D2)和细胞周期蛋白依赖激酶(CDK 4)的表达变化;ELISA检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果 CCK-8体外抑制实验结果显示,CHA对人Rb细胞株HXO-RB44的最佳抑癌浓度为80μmol/L。经80μmol/L CHA处理5d的HXO-RB44细胞株中,抑癌基因Rb1和P16均有少量表达,而在阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的HXO-RB44细胞几乎没有表达。CHA处理5d的HXO-RB44细胞株的Cyclin D2和CDK4的表达明显低于阳性对照组(HT1080细胞)和未处理的HXO-RB44细胞(P<0.01)。CHA处理5d的HXO-RB44的培养基中LDH的含量为(226.75±42.74)U/L,明显低于正常培养的细胞培养基(425.84±31.67)U/L(P<0.01)。结论 80μmol/L CHA可能通过增加HXO-RB44抑癌基因的表达,降低细胞周期蛋白的表达及LDH水平,而抑制HXO-RB44细胞株的增殖。 展开更多

关键词 绿原酸 人视网膜母细胞瘤 抑癌基因 细胞周期蛋白2(Cyclin D2) 细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)

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阿柏西普对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用 被引量：5

4

作者 张慧 单伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第2期120-124,共5页

目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生... 目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生理盐水),每组每天2次滴眼治疗,共14 d。分别于碱烧伤后第3天、7天、14天,观察角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)情况并计算CNV面积。碱烧伤后第14天,处死全部小鼠,进行组织学和免疫组织化学检测各组CD34、VEGF蛋白表达情况。结果碱烧伤后第3天、7天和14天,A组、B组与C组的CNV面积均小于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组在各时间点上CNV面积差异均无统计学意义(均为P>0.05);但B组和C组与A组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色及免疫组织化学染色结果显示:角膜碱烧伤后第14天,各组角膜CD34和VEGF蛋白表达增强,与A组、B组、C组比较,D组CNV旺盛致密,CD34和VEGF蛋白表达较强。A组CNV较B组和C组多,CD34和VEGF蛋白表达增强;B组和C组棕黄色颗粒分布无明显差异。碱烧伤后第14天,酶联免疫吸附试验测定结果显示:A组、B组和C组房水中TNF-α蛋白表达水平均低于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组、C组与A组比较,房水中TNF-α蛋白表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.05),但是B组和C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿柏西普对碱烧伤后大鼠CNV形成具有抑制作用,且25 g·L^-1阿柏西普的治疗效果最佳。 展开更多

关键词 阿柏西普 碱烧伤 角膜新生血管

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褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制 被引量：8

5

作者 张俏 刘文强 +1 位作者 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期611-614,共4页

目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分... 目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液,褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液(10 mg·kg^-1)。3个月后,试剂盒检测视网膜中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量,Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的表达变化,免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析,高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化,HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层,而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少,GFAP表达增加而GS表达减少,谷氨酸含量增加,视网膜神经节细胞密度明显下降(均为P<0.01)。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量,减少视网膜内谷氨酸堆积,保护视网膜神经节细胞。 展开更多

关键词 褪黑素 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 谷氨酸 视网膜神经节细胞

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沉默HLA A2表达的骨髓间充质干细胞安全性的研究 被引量：2

6

作者 姚素艳 赵刚 +2 位作者 刘建生 马万里 郑德宇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期489-492,530,共5页

目的探讨人白细胞抗原A2(HLA A2)表达沉默后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的安全性。方法实验分为对照组(正常培养至第8代细胞组)及实验组1和实验组2(分别为HLA A2表达沉默后第5代、第15代)。复苏HLA A2表达沉默的hBMSCs,通过观察细胞的... 目的探讨人白细胞抗原A2(HLA A2)表达沉默后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)的安全性。方法实验分为对照组(正常培养至第8代细胞组)及实验组1和实验组2(分别为HLA A2表达沉默后第5代、第15代)。复苏HLA A2表达沉默的hBMSCs,通过观察细胞的生长曲线、端粒酶活性和抑癌基因P27的表达水平、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和Cyclin D2的表达水平,分析细胞的安全性。并将细胞接种于裸鼠的皮下,24周后观察荷瘤组织的种类。结果实验组1、实验组2与对照组相比,细胞生长曲线没有明显的左移或右移。HLA A2表达沉默的hBMSCs在沉默HLA A2表达后,3组间的端粒酶活性没有明显差异;3组的Cyclin D2、CDK4和抑癌基因P27的表达量也没有明显变化。细胞接种于裸鼠皮下24周,只有异位成骨,而没有形成肿瘤组织。结论人BMSCs的HLA A2表达沉默后,在实验周期内,没有明显证据表明有安全性的改变。 展开更多

关键词 人白细胞抗原(HLA)A2 RNA干扰 安全性 人骨髓间充质干细胞(hBMSCs) Cyclin D2 CDK4 P27

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CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的抑制作用 被引量：3

7

作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第9期809-813,共5页

目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg^-1链脲佐菌素(... 目的探讨CDK抑制剂对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞胶质增殖及新生血管形成的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、治疗组(CDK抑制剂SCH727965),每组各10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射55 mg·kg^-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,治疗组玻璃体内注射SCH727965 8μL(3 nmol·L^-1)。12周后,免疫荧光检测三组大鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白质(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达,免疫组织化学检测视网膜色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)表达,Western blot检测GFAP、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、PEDF蛋白相对表达量。结果与对照组GFAP (100.00±0.00)%、VEGF(100.00±0.00)%、PEDF(38.26±0.52)%、PCNA(9.34±0.47)%表达相比,糖尿病组GFAP(168.24±2.72)%、VEGF(156.79±1.75)%、PCNA(16.11±0.34)%表达均明显增加,PEDF(23.72±0.71)%表达明显降低(均为P<0.01);而与糖尿病组相比,治疗组GFAP(124.37±3.01)%、VEGF(118.36±1.98)%、PCNA(12.05±0.67)%表达均明显降低,PEDF(8.22±0.36)%表达明显增加(均为P<0.05)。结论 SCH727965可下调大鼠糖尿病状态下视网膜GFAP、VEGF、PCNA表达,上调PEDF表达,进而抑制Müller细胞增殖及新生血管形成。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 胶质纤维酸性蛋白 增殖

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NgR介导的氧化应激反应在葡萄糖诱导RGC凋亡中的作用 被引量：2

8

作者 王玉波 刘文强 +1 位作者 左中夫 刘学政 《国际眼科杂志》 CAS 2017年第2期217-220,共4页

目的:探讨NgR介导的氧化应激在葡萄糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡中的作用。方法:RGC-5细胞株分3组培养:正常对照组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清),高糖组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡... 目的:探讨NgR介导的氧化应激在葡萄糖诱导视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡中的作用。方法:RGC-5细胞株分3组培养:正常对照组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清),高糖组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖)、NEP1-40组(DMEM高糖培养基+100m L/L胎牛血清+30mmol/L葡萄糖+1μmol/L NEP1-40)。各组RGC-5细胞培养3d后检测各指标:显微镜观察细胞生长状态,cell counting KIT-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测RGC细胞凋亡率,试剂盒检测线粒体内ROS含量的变化、胞内MDA水平及SOD活力,Western-blot检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,高糖组细胞生长状态差、活力下降、凋亡率显著增加,ROS及MDA水平显著升高,SOD活力下降,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与高糖组相比,NEP1-40组细胞抑制NgR表达后,氧化应激反应减弱,Bcl-2/Bax提高,细胞状态改善、细胞活力提高、凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖能通过NgR介导氧化应激反应诱导RGC-5细胞凋亡。 展开更多

关键词 视网膜神经节细胞 NGR 氧化应激反应 凋亡

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过表达TBK1通过调控RIPK1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用 被引量：1

9

作者 张俏 罗影 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第6期432-435,共4页

目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法按60 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组(大鼠玻璃体内... 目的探讨TANK结合激酶1(TBK1)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的作用机制。方法按60 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备完成后,随机分成三组糖尿病(DM)组、TBK1过表达(TBK1-OE)组(大鼠玻璃体内单次注射TBK1过表达慢病毒载体5μL,病毒滴度为1.0×10^(9)IU·mL^(-1))、TBK1空载体(TBK1-NC)组(玻璃体内注射等剂量病毒包装的阴性对照液),另取正常大鼠作为对照(CON)组,每组15只。12周后,免疫荧光染色检测大鼠视网膜TBK1蛋白表达定位,Hoechst 33342染色检测大鼠视网膜RGC凋亡,ELISA检测大鼠视网膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,Western blot检测大鼠视网膜TBK1、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、Caspase-3蛋白相对表达量。结果TBK1在大鼠RGC中特异表达。与CON组相比,DM组、TBK1-NC组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,TBK1蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.01);TBK1-OE组各指标均增加(均为P<0.01);而与DM组相比,TBK1-OE组大鼠RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,TBK1蛋白相对表达量明显增加(均为P<0.01)。而DM组与TBK1-NC组大鼠之间RGC凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TBK1、RIPK1、Caspase-3蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论过表达TBK1对糖尿病大鼠RGC凋亡具有抑制作用,其机制与阻断RIPK1信号通路激活有关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 TANK结合激酶1 受体相互作用蛋白激酶1 凋亡

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GPR120通过抑制核因子-κB信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量：1

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作者 于洋 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第10期905-909,共5页

目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·k... 目的探讨GPR120对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠按55 mg·kg^(-1)腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。模型诱导成功后,将大鼠随机分成三组糖尿病组、鱼油预处理组(鱼油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃;鱼油的主要成分为omega-3,omega-3为GPR120通路激活剂)、安慰剂组(玉米油1 g·kg^(-1)每天1次灌胃),每组15只,另取15只正常大鼠作为对照组(对照组和糖尿病组大鼠每天1次灌胃等剂量PBS缓冲液)。12周后,气相色谱法检测各组大鼠视网膜组织中二十二碳六烯酸(DHA)和二十碳五烯酸(EPA)含量,HE染色检测RGC密度,免疫荧光染色检测视网膜GPR120蛋白表达,Western blot检测视网膜GPR120、核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白相对表达量。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜组织中DHA、EPA含量均明显增加(均为P<0.01)。GPR120主要分布于RGC层。对照组大鼠RGC密度为(437.06±4.72)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(35.65±0.89)%、(12.42±0.58)%、(13.76±0.08)%;糖尿病组大鼠RGC密度为(329.75±3.51)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(24.14±0.46)%、(38.94±0.45)%、(25.14±0.45)%;鱼油预处理组大鼠RGC密度为(412.44±3.62)个·mm^(-2),GPR120、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量分别为(31.59±0.77)%、(18.11±0.58)%、(20.14±0.61)%。与对照组相比,糖尿病组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显增加,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显降低;与糖尿病组相比,鱼油预处理组大鼠视网膜NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达量均明显降低,RGC密度、GPR120蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.01)。糖尿病组与安慰剂组相比,各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论GPR120激活对糖尿病大鼠RGC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 GPR120 核因子-ΚB 神经损伤

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PDGFR信号通路促进星形胶质细胞和成纤维细胞共培养时细胞簇的成团效应

11

作者 裴丹 李洪鹏 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期569-572,F0003,共5页

目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响。方法取出生1~3d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定... 目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响。方法取出生1~3d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞纯度,染色纤连蛋白(FN)鉴定成纤维细胞纯度。通过向小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养细胞体系中加入细胞因子血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激细胞或抑制剂AG1296进行干预,观察各组细胞增殖情况,Westernblot检测共培养细胞系中p-PDGFR-β、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化。结果鉴定结果显示星形胶质细胞和成纤维细胞的细胞纯度达到90%。显微镜下观察显示,加入PDGF-BB后星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖明显并形成团块,给予抑制剂AG1296则增殖受到抑制,团块明显减少。Westernblot结果显示加入PDGF-BB时,p-PDGFRβ、p-Akt表达增多(P<0.01);给予抑制剂AG1296则表达减少(P<0.05)。结论PDGFR信号通路促进体外小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞的增殖。 展开更多

关键词 星形胶质细胞 成纤维细胞 血小板衍生生长因子 血小板衍生生长因子受体 细胞增殖

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Netrin-1降低高糖诱导的Müler细胞炎症反应

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作者 刘安琪 吴传玲 +2 位作者 刘文强 左中夫 刘学政 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期123-123,共1页

Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透... Netrin-1具有抗炎作用,为探究Netrin-1对高浓度葡萄糖诱导的培养M黮ler细胞炎症反应的影响,设置5组进行实验,高糖组模拟高糖环境(DMEM完全培养基中添加30mmol/L葡萄糖),对照组(DMEM完全培养基中添加30mmol/L甘露醇)以排除葡萄糖高渗透压影响,Netrin-1组(高糖组培养基中添加外源性重组蛋白Netrin-1),si-Netrin-1组(高糖组培养基中添加Netrin-1 siRNA以沉默内源性Netrin-1),Netrin-1阴性抑制组(高糖组培养基中添加阴性核苷酸抑制剂)。 展开更多

关键词 高浓度葡萄糖 高糖环境 细胞炎症 炎症反应 完全培养基 高渗透压 抑制组 高糖诱导

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神经胶质成熟因子-β对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能机制

13

作者 罗影 张俏 单伟 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第3期190-194,共5页

目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型,并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、ST... 目的 探讨神经胶质成熟因子-β(GMFB)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞活化的影响及可能作用机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)的方法制备雄性SD大鼠的糖尿病模型,并按照随机数字表法分成STZ组、STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组,每组15只。另取15只正常大鼠作为CON组。STZ+AAV-GMFB组、STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠于成模8周后玻璃体内单次注射AAV-GMFB腺病毒载体5μL;STZ+AAV-GMFB+colivelin组大鼠在注射腺病毒基础上给予腹腔注射colivelin(2 mg·kg·d-1),共注射4周;CON组和STZ组大鼠腹腔注射2 mL生理盐水。成模12周后,免疫荧光染色检测GMFB在Müller细胞中的表达,免疫组织化学染色检测GFAP的表达,ELISA检测视网膜中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量,Western blot检测视网膜中GMFB、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达。结果 GMFB在STZ组Müller细胞中与GS大量共定位。与CON组相比,STZ组大鼠视网膜中GFAP表达增加,TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显增加(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列紊乱,数量明显减少;与STZ组相比,STZ+AAV-GMFB组大鼠视网膜中GFAP表达明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量及GMFB、p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显降低(均为P<0.05),视网膜神经节细胞排列整齐,数量明显增加。STZ+AAV-GMFB+colivelin组能大部分逆转AAV-GMFB的保护作用。结论 敲减GMFB基因能抑制糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的活化,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 神经胶质成熟因子-β MÜLLER细胞 JAK2/STAT3信号通路

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RKIP对糖尿病视网膜神经细胞的保护作用

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作者 吴传玲 刘安琪 +2 位作者 刘文强 左中夫 刘学政 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期146-146,共1页

本实验用SD雄性大鼠48只,按随机数字表分为4组:对照组、糖尿病组、阴性治疗组和Raf-1激酶抑制蛋白(Raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)组。除对照组外,其他各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)以建立糖尿病模型,对照组注射等量的柠... 本实验用SD雄性大鼠48只,按随机数字表分为4组:对照组、糖尿病组、阴性治疗组和Raf-1激酶抑制蛋白(Raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)组。除对照组外,其他各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)以建立糖尿病模型,对照组注射等量的柠檬酸缓冲液。 展开更多

关键词 柠檬酸缓冲液 视网膜神经细胞 糖尿病模型 RKIP 链脲佐菌素 糖尿病组 治疗组 SD雄性大鼠

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