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黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响
被引量：
8
1
作者
邵帅
鲁美丽
+1 位作者
高秀秋
王洪新
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期294-300,共7页
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介...
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性细胞因子的表达,实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α(P-IκBα)、磷酸化核因子κB(P-NF-κB P65)、RANKL和OPG蛋白的表达。结果CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0~100μg/mL时,其细胞活力无统计学差异,在LPS的诱导下,50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用;AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低,显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达;同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与mRNA的表达,上调了OPG蛋白与mRNA的表达。结论AS-Ⅳ可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症作用,并下调RANKL蛋白与mRNA的表达,上调OPG蛋白与mRNA的表达,从而调控骨代谢。
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关键词
黄芪甲苷
脂多糖
炎症
核因子ΚB受体活化因子配体
骨保护素
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题名
黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响
被引量：
8
1
作者
邵帅
鲁美丽
高秀秋
王洪新
机构
锦州
医科
大学
附属第二医院牙周科
锦州医科大学药学院药理教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第4期294-300,共7页
基金
国家自然科学基金(81973553)
辽西地区口腔微创临床治疗中心创新平台(201820102)。
文摘
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统表达的影响。方法将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组,CCK-8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性细胞因子的表达,实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达,Western blotting法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α(P-IκBα)、磷酸化核因子κB(P-NF-κB P65)、RANKL和OPG蛋白的表达。结果CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0~100μg/mL时,其细胞活力无统计学差异,在LPS的诱导下,50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用;AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低,显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达;同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与mRNA的表达,上调了OPG蛋白与mRNA的表达。结论AS-Ⅳ可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症作用,并下调RANKL蛋白与mRNA的表达,上调OPG蛋白与mRNA的表达,从而调控骨代谢。
关键词
黄芪甲苷
脂多糖
炎症
核因子ΚB受体活化因子配体
骨保护素
Keywords
astragalosideⅣ
lipopolysaccharide
inflammation
receptor activator of nuclear factor-κB ligand
osteoclastogenesis inhibitory factor
分类号
R780.1 [医药卫生—口腔医学]
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1
黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响
邵帅
鲁美丽
高秀秋
王洪新
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022
8
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