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GRP78-c-Src信号通路介导周期性牵张力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化的机制研究
被引量：
1
1
作者
胡静
崔智华
+2 位作者
黄克强
苏荣健
赵颂
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期304-312,共9页
目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GR...
目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GRP78低表达细胞;采用基因转染技术敲减GRP78、c-Src的表达以及过表达c-Src;蛋白质印迹实验检测成骨转录因子Runt相关基因2(RUNX2)、锌指结构转录因子(Osterix)以及成骨标志蛋白骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的表达;免疫共沉淀实验检测GRP78与c-Src激酶的相互作用;茜素红染色实验检测细胞矿化结节的形成。结果GRP78在牙周膜成纤维细胞呈异质性表达,流式分选实验获得GRP78高表达和GRP78低表达细胞。周期性牵张力处理后,与GRP78低表达细胞相比,GRP78高表达细胞成骨分化能力及c-Src激酶磷酸化水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);GRP78与c-Src激酶存在相互作用;与对照组相比,过表达c-Src组细胞成骨分化能力升高(P<0.05),sic-Src组细胞成骨分化能力降低(P<0.05)。结论GRP78通过与c-Src激酶相互作用并上调其表达,进而促进周期性牵张力诱导的牙周膜成纤维细胞成骨分化。
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关键词
周期性牵张力
成骨分化
牙周膜成纤维细胞
葡萄糖调节蛋白78
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职称材料
肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨
被引量：
2
2
作者
赵艳
胡静
+4 位作者
杨文强
何鑫
杜佳睿
李宗泽
杨菁
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2019年第2期174-178,共5页
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测...
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。
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关键词
肌肽
脂多糖
人脑微血管内皮细胞
细胞凋亡
NF-κB
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职称材料
题名
GRP78-c-Src信号通路介导周期性牵张力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化的机制研究
被引量：
1
1
作者
胡静
崔智华
黄克强
苏荣健
赵颂
机构
锦州医科大学生命科学研究院公共实验平台
中国
医科
大学
口腔医学院附属口腔医院种植中心
锦州
医科
大学
附属口腔医院正畸科
锦州
医科
大学
基础医学院
出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期304-312,共9页
基金
辽宁省教育厅基础研究项目(JYTJCZR2020073)
辽宁省教育厅面上项目(LJKZ0803)。
文摘
目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GRP78低表达细胞;采用基因转染技术敲减GRP78、c-Src的表达以及过表达c-Src;蛋白质印迹实验检测成骨转录因子Runt相关基因2(RUNX2)、锌指结构转录因子(Osterix)以及成骨标志蛋白骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的表达;免疫共沉淀实验检测GRP78与c-Src激酶的相互作用;茜素红染色实验检测细胞矿化结节的形成。结果GRP78在牙周膜成纤维细胞呈异质性表达,流式分选实验获得GRP78高表达和GRP78低表达细胞。周期性牵张力处理后,与GRP78低表达细胞相比,GRP78高表达细胞成骨分化能力及c-Src激酶磷酸化水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);GRP78与c-Src激酶存在相互作用;与对照组相比,过表达c-Src组细胞成骨分化能力升高(P<0.05),sic-Src组细胞成骨分化能力降低(P<0.05)。结论GRP78通过与c-Src激酶相互作用并上调其表达,进而促进周期性牵张力诱导的牙周膜成纤维细胞成骨分化。
关键词
周期性牵张力
成骨分化
牙周膜成纤维细胞
葡萄糖调节蛋白78
Keywords
cyclic mechanical stretch
osteogenic differentiation
periodontal ligament fibroblasts
glucose regulated protein 78
分类号
R78 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨
被引量：
2
2
作者
赵艳
胡静
杨文强
何鑫
杜佳睿
李宗泽
杨菁
机构
锦州医科大学生命科学研究院公共实验平台
辽宁省心脑血管药物基础
研究
重点
实验
室
出处
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2019年第2期174-178,共5页
基金
辽宁省自然科学基金重点项目(20170540367)
辽宁省大学生创新训练项目(201610160013)
文摘
目的探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制。方法用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κB P65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05)。结论肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κB P65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用。
关键词
肌肽
脂多糖
人脑微血管内皮细胞
细胞凋亡
NF-κB
Keywords
Carnosine
LPS
HBMEC cells
Apoptosis
NF-κB
分类号
R743.34 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
GRP78-c-Src信号通路介导周期性牵张力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化的机制研究
胡静
崔智华
黄克强
苏荣健
赵颂
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
肌肽对脂多糖诱导脑微血管内皮细胞凋亡的保护作用及机制探讨
赵艳
胡静
杨文强
何鑫
杜佳睿
李宗泽
杨菁
《中国临床解剖学杂志》
CSCD
北大核心
2019
2
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