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重组人白细胞介素35(rhIL-35)通过抑制NF-κB通路减轻川崎病的冠状动脉内皮细胞损害
被引量：
4
1
作者
田正
周忠
+3 位作者
杨艳娟
李洁滢
胡琳
焦蓉
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第10期880-885,共6页
目的探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分...
目的探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分为对照组、TNF-α及KD血清刺激组、(25、50)ng/mL rhIL-35处理组,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测HCAEC的IL-1β、IL-6、IL-17A、闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA水平,ELISA检测KD患儿血浆IL-35水平及HCAEC上清液IL-1β、IL-6、IL-17A含量,Western blot法检测核因子κB p65(NF-κB p65)及ZO-1的表达。结果TNF-α及KD血清处理抑制HCAEC增殖,rhIL-35则明显逆转以上作用;rhIL-35预保护细胞后可明显下调IL-1β、IL-6及IL-17A的表达;与TNF-α及KD血清刺激组相比,rhIL-35预处理细胞后可明显增高ZO-1蛋白的表达,抑制NF-κB p65的高表达。结论rhIL-35能够通过抑制NF-κB通路减轻KD的冠状动脉内皮细胞损害。
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关键词
川崎病(KD)
重组人白细胞介素35(rhIL-35)
冠状动脉内皮细胞(HCAEC)
炎性细胞因子
核因子κB(NF-κB)
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题名
重组人白细胞介素35(rhIL-35)通过抑制NF-κB通路减轻川崎病的冠状动脉内皮细胞损害
被引量：
4
1
作者
田正
周忠
杨艳娟
李洁滢
胡琳
焦蓉
机构
锦州医科大学湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院研究生培养基地儿科
湖北
医药
学院
附属
襄阳市
第一
人民医院
儿科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第10期880-885,共6页
基金
湖北省襄阳市科技局计划项目(2020ZD34)
湖北省儿科联盟科研项目(HPAMRP202108)。
文摘
目的探究重组人白细胞介素35(rhIL-35)对川崎病(KD)冠脉损害的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)建立KD血管模型,利用肿瘤坏死因子α(TNF-α)及KD患者血清刺激HCAEC以模拟KD的局部炎性病变。将细胞分为对照组、TNF-α及KD血清刺激组、(25、50)ng/mL rhIL-35处理组,CCK-8法检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测HCAEC的IL-1β、IL-6、IL-17A、闭锁小带蛋白1(ZO-1)mRNA水平,ELISA检测KD患儿血浆IL-35水平及HCAEC上清液IL-1β、IL-6、IL-17A含量,Western blot法检测核因子κB p65(NF-κB p65)及ZO-1的表达。结果TNF-α及KD血清处理抑制HCAEC增殖,rhIL-35则明显逆转以上作用;rhIL-35预保护细胞后可明显下调IL-1β、IL-6及IL-17A的表达;与TNF-α及KD血清刺激组相比,rhIL-35预处理细胞后可明显增高ZO-1蛋白的表达,抑制NF-κB p65的高表达。结论rhIL-35能够通过抑制NF-κB通路减轻KD的冠状动脉内皮细胞损害。
关键词
川崎病(KD)
重组人白细胞介素35(rhIL-35)
冠状动脉内皮细胞(HCAEC)
炎性细胞因子
核因子κB(NF-κB)
Keywords
Kawasaki disease(KD)
interleukin 35(IL-35)
coronary artery endothelial cells(HCAEC)
inflammatory cytokines
nuclear factor-κB(NF-κB)
分类号
R725.9 [医药卫生—儿科]
R392.9 [医药卫生—免疫学]
R979.5 [医药卫生—药品]
Q291 [生物学—细胞生物学]
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出处
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1
重组人白细胞介素35(rhIL-35)通过抑制NF-κB通路减轻川崎病的冠状动脉内皮细胞损害
田正
周忠
杨艳娟
李洁滢
胡琳
焦蓉
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
4
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