汉族大学生骨骼肌质量、力量、活动能力和肌少症发病情况的研究 被引量：1

1

作者 张海龙 李甲一 +6 位作者 桂超 李文慧 赵秋月 赵茹 董永岩 冷春珠 吴子昕 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期3-3,共1页

在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学年龄在18~21岁之间的在校大学生作为研究对象,首先按年龄分为18、19、20岁和21岁4个年龄组,每组再按性别分为男、女2组,共422例。应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得出体质量、全身总肌... 在知情同意的前提下,随机抽取锦州医科大学年龄在18~21岁之间的在校大学生作为研究对象,首先按年龄分为18、19、20岁和21岁4个年龄组,每组再按性别分为男、女2组,共422例。应用体成分分析仪对所有受试者进行检测,得出体质量、全身总肌肉量、躯干肌肉量、左上肢肌肉量、左下肢肌肉量、右上肢肌肉量、右下肢肌肉量等各项数值;利用握力计、背力和腿力计测得左手握力、右手握力、背力、腿力值;利用平衡试验、4m定时行走试验、定时端坐起立试验检测身体活动能力;结果采用独立样本t检验和方差分析处理。 展开更多

关键词 汉族大学生 下肢肌肉 手握力 上肢肌肉 握力计 方差分析 知情同意 成分分析仪

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神经生长因子在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用 被引量：9

2

作者 李铮 梁汇珉 +1 位作者 李赵伟 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第9期816-818,823,共4页

目的探讨神经生长因子(nerve growth factors,NGF)在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、治疗组,每组8只。后两组采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,模型诱导成功后,治疗组给予腹... 目的探讨神经生长因子(nerve growth factors,NGF)在糖尿病大鼠视网膜突触可塑性中的作用。方法取清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、治疗组,每组8只。后两组采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型,模型诱导成功后,治疗组给予腹腔注射鼠NGF(800 U·kg-1),每天1次。对照组、糖尿病组给予等剂量生理盐水。12周后,检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫荧光技术检测视网膜突触素表达,Western blot检测视网膜突触素、Caspase-3的表达。结果3组间MDA含量比较,总体差异有统计学意义(F=85.46,P<0.01);糖尿病组MDA含量较对照组明显升高(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显降低(P<0.01)。3组间SOD活性比较,总体差异有统计学意义(F=17.76,P<0.01);糖尿病组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显升高(P<0.01)。3组间突触素免疫荧光强度比较,总体差异有统计学意义(F=395.42,P<0.01),糖尿病组较对照组荧光强度明显下降(P<0.01),治疗组较糖尿病组荧光强度明显升高(P<0.01)。3组间突触素相对表达量比较,总体差异有统计学意义(F=17.27,P<0.01)。糖尿病组较对照组突触素表达明显减少(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显增多(P<0.01)。Caspase-3蛋白相对表达量3组间比较,总体差异有统计学意义(F=217.13,P<0.01)。糖尿病组Caspase-3表达较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较糖尿病组明显减少(P<0.01)。结论NGF通过降低糖尿病视网膜氧化应激,抑制了细胞凋亡,恢复了视网膜突触数量。提示NGF可能通过氧化应激途径参与了糖尿病视网膜突触可塑性的变化。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 神经生长因子 突触可塑性 氧化应激

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Raf-1激酶抑制蛋白(RKIP)对糖尿病大鼠视网膜神经损伤的保护作用 被引量：6

3

作者 吴传玲 刘安琪 +2 位作者 左中夫 刘文强 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第4期323-326,331,共5页

目的探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、... 目的探讨Raf-1激酶抑制蛋白(raf-1 kinase inhibitory protein,RKIP)通过p38-MAPK通路对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、空白组、糖尿病组、RKIP组,每组12只;空白组、糖尿病组和RKIP组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。RKIP组和空白组于模型建成第2周玻璃体内分别注射携带RKIP基因片段重组慢病毒(LV-RKIP)和等量空白病毒,对照组和糖尿病组注射等量生理盐水。注射10周后利用Western blot和免疫荧光化学检测各组RKIP、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38-mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)、胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-asparate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜中的表达,HE染色检测各组视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度。结果与对照组相比,糖尿病组p38-MAPK表达升高,RKIP、GLAST、GS表达下降,RGC密度减少(均为P<0.01);与糖尿病组相比,空白组各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05),RKIP组p38-MAPK表达降低,RKIP、GLAST、GS表达升高,RGC密度增多(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期注射RKIP可降低视网膜细胞中p38-MAPK表达量,提高GLAST、GS表达活性,改善Müller细胞功能,减少RGC损害,提示RKIP对糖尿病视网膜病变中视网膜神经细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 Raf-1激酶抑制蛋白 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 视网膜神经节细胞 P38-MAPK 凋亡

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罗格列酮对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用以及对Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及炎症因子表达的影响 被引量：9

4

作者 李赵伟 梁汇珉 +2 位作者 李铮 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期825-828,共4页

目的通过建立糖尿病大鼠模型,研究罗格列酮对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用以及对Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及炎症因子表达的影响。方法取健康清洁级雄性SD大鼠36只,分为对照组... 目的通过建立糖尿病大鼠模型,研究罗格列酮对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用以及对Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及炎症因子表达的影响。方法取健康清洁级雄性SD大鼠36只,分为对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组,每组12只大鼠。糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠建立糖尿病模型;罗格列酮治疗组每天给予罗格列酮3 mg·kg^(-1)灌胃,糖尿病组和对照组每天给予等体积的生理盐水灌胃。12周后,对大鼠体质量、血糖进行评估。免疫荧光检测大鼠视网膜Müller细胞活化标志物GFAP的表达。利用Western blot对细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、GFAP的表达变化进行半定量分析。结果与对照组相比,糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠体质量明显降低,血糖明显升高(均为P<0.01)。与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组大鼠体质量无明显变化(P>0.05),但血糖降低(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组GFAP免疫荧光表达量分别为82.68±2.65、225.88±5.59、158.89±6.22;与对照组相比,糖尿病组表达量明显增高(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显降低(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组ICAM-1蛋白相对表达量分别为(5.91±0.13)%、(57.43±0.92)%、(55.56±1.23)%;与对照组相比,糖尿病组表达量明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组TNF-α蛋白相对表达量分别为(11.25±1.43)%、(67.36±1.79)%、(44.79±2.12)%;与对照组相比,糖尿病组表达明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。对照组、糖尿病组、罗格列酮治疗组GFAP蛋白相对表达量分别为(17.79±0.74)%、(64.82±1.23)%、(46.15±2.05)%;与对照组相比,糖尿病组表达明显增加(P<0.01);与糖尿病组相比,罗格列酮治疗组表达量明显减少(P<0.01)。结论罗格列酮能降低糖尿病视网膜炎症反应,保护Müller细胞,对DR具有潜在的治疗作用。 展开更多

关键词 MÜLLER细胞 糖尿病视网膜病变 胶质纤维酸性蛋白

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脑源性神经营养因子对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用 被引量：6

5

作者 梁汇珉 李赵伟 +2 位作者 李铮 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第12期1110-1113,1118,共5页

目的探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组。含0.1... 目的探讨脑源性神经营养因子对糖尿病视网膜Müller细胞的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。随机分为对照组、糖尿病组、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)组。含0.1 g·L^(-1)BSA的PBS平衡盐溶液制备BDNF注射液。BDNF组大鼠于糖尿病模型建成4周后开始注射BDNF注射液,对照组和糖尿病组注射等剂量的PBS平衡盐溶液。8周后,利用免疫荧光及Western blot检测胶质细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)、谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)及神经元标记物SYN(synaptophysin)的表达量,谷氨酸含量测定试剂盒检测视网膜中谷氨酸的含量。结果与对照组相比,糖尿病组GLAST、GS、SYN表达显著下降,且视网膜谷氨酸含量均明显升高(均为P<0.01),而BDNF组差异均无统计学意义(均为P>0.05);与糖尿病组相比,BDNF组GLAST、GS、SYN表达均升高(均为P<0.01),谷氨酸含量均显著减少(均为P<0.01)。结论糖尿病视网膜病变早期给予外源性BDNF可以提高Müller细胞中GLAST、SYN及GS表达活性,改善Müller细胞功能,并且能使视网膜神经节细胞免受损害,提示BDNF对糖尿病视网膜病变条件下视网膜中的Müller细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 L谷氨酸/L天冬氨酸转运体

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辽宁锡伯族成人头面部体质特征 被引量：10

6

作者 邓文涛 姜东 +7 位作者 席焕久 任甫 温有锋 李德华 阎文柱 钟铧 萨其仁贵 张海龙 《解剖学杂志》 CAS 2019年第2期177-182,共6页

目的:了解辽宁锡伯族成人的头面部体质特征。方法:调查方法与判断标准参照《人体测量方法》和《人体测量手册》中的相关规定进行,本项调查包括12项形态观察项目,17项测量项目,12项指数及其分型,共调查锡伯族成年330人(男174,女156)。结... 目的:了解辽宁锡伯族成人的头面部体质特征。方法:调查方法与判断标准参照《人体测量方法》和《人体测量手册》中的相关规定进行,本项调查包括12项形态观察项目,17项测量项目,12项指数及其分型,共调查锡伯族成年330人(男174,女156)。结果:辽宁锡伯族成人男性65.5%具有上眼睑皱褶,女性为79.2%;蒙古褶出现率男性为2.3%,女性为3.9%;眼裂高度以中等最多;眼裂倾斜度以眼外角高于眼内角为最多;鼻根高度以中等为最多;鼻背侧面观男女均以直型最为多见;鼻基部男性最多的为水平,女性最多的为上翘;鼻孔最大径位置,男女均以斜为最多;颧部突出度,男女均以中等为最多;男女均以正唇型为最多;耳垂类型,男性最多的为方形,女性最多的为三角形。辽宁锡伯族成人男女均为特圆头型、高头型、中头型、超狭面型、中鼻型。结论:辽宁锡伯族成人无论男性还是女性均分别与新疆锡伯族成人男性和女性头面部体质特征最为接近。 展开更多

关键词 活体观察 活体测量 辽宁 锡伯族

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糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜神经元再生的影响 被引量：4

7

作者 刘文强 王玉波 +4 位作者 左中夫 梁汇珉 李赵伟 李铮 刘学政 《国际眼科杂志》 CAS 2017年第3期418-421,共4页

目的:探讨糖皮质激素对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经元的损伤作用。方法:选取清洁级雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,利用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)配置RU486溶液。DM模型建立成功后,腹腔注射糖皮... 目的:探讨糖皮质激素对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经元的损伤作用。方法:选取清洁级雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,利用二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)配置RU486溶液。DM模型建立成功后,腹腔注射糖皮质激素受体拮抗剂RU486为RU486治疗组,腹腔注射DMSO为糖尿病组。正常大鼠腹腔注射DMSO为对照组。3mo后,检测大鼠体质量、血糖、血清糖皮质激素(glucocorticoid,GC)浓度,HE染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度,利用Western blot和免疫荧光结合光密度值分析的方法,对神经元轴突再生标志物生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)及突触数量标志物突触素(synaptophysin,SYN)的表达进行半定量分析。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体质量明显下降,血清GC浓度明显升高,RGC密度明显降低,视网膜GAP-43表达增强,SYN表达明显减弱(均P<0.01);与糖尿病组相比,RU486组RGC密度明显增加,视网膜GAP-43和SYN表达明显增强(均P<0.01)。结论:拮抗GC的作用可能促进了糖尿病大鼠视网膜神经元轴突再生,增加了突触数量,恢复了视网膜RGC密度,结果提示GC长期升高可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 糖皮质激素 生长相关蛋白-43 突触素

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脑源性神经营养因子(BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用 被引量：4

8

作者 梁汇珉 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第8期714-718,共5页

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用。方法该研究实验分为3组,对照组、高糖组(对照组中添加25 mmol·L-1葡萄糖)、BDNF组(高糖组添加100 mg·L-1... 目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对高糖环境下视网膜Müller细胞的保护作用。方法该研究实验分为3组,对照组、高糖组(对照组中添加25 mmol·L-1葡萄糖)、BDNF组(高糖组添加100 mg·L-1BDNF),实验干预24 h后,在倒置显微镜下观察各组细胞形态和生长状态,并进行各项指标检测。用倒置荧光显微镜观察各组视网膜Müller细胞的生长状态并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度;流式细胞仪检测视网膜Müller细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果与对照组相比,高糖组Müller细胞生长状态差,细胞突起减少,细胞失去原有形态,由原来的不规则形变为类圆形,折光性增强;而BDNF组与对照组相比无明显差异;与高糖组相比,BDNF组细胞生长状态明显改善,细胞突起增多,细胞折光性减弱。与对照组相比,高糖组Müller细胞内ROS含量显著升高(P<0.01),BDNF组细胞内ROS含量亦升高(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组ROS含量显著减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),BDNF组凋亡率仍高于对照组(P<0.01);与高糖组相比,BDNF组凋亡率明显减少(P<0.01)。与对照组相比,高糖组Bcl-2蛋白相对表达量显著减少,Bax蛋白相对表达量明显升高,Bcl-2/Bax二者比值降低(P<0.01),BDNF组与对照组相比相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,BDNF组Bcl-2蛋白相对表达量明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论高糖环境能诱导视网膜Müller细胞凋亡,而给予外源性BDNF能够显著抑制高糖环境诱导的视网膜Müller细胞凋亡,对视网膜Müller细胞起到保护作用。 展开更多

关键词 高糖 脑源性神经营养因子 视网膜MÜLLER细胞 凋亡

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葛花总黄酮对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜Müller细胞的保护作用 被引量：3

9

作者 罗影 左中夫 +3 位作者 张俏 薛坤 刘畅 闵连秋 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第11期1033-1037,共5页

目的探讨葛花总黄酮(total flavonoids of pueraria,TFP)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法取SPF级雄性SD大鼠60只,采用单次腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)制作大鼠糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成... 目的探讨葛花总黄酮(total flavonoids of pueraria,TFP)对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法取SPF级雄性SD大鼠60只,采用单次腹腔注射链脲佐菌素(55 mg·kg-1)制作大鼠糖尿病模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组(Brusatol为核因子NF-E2相关因子信号通路抑制剂),每组15只。另取15只正常大鼠作为对照组。造模12周后,检测各组大鼠血糖浓度、体质量、视网膜谷氨酸含量、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用免疫组织化学法检测视网膜神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光染色检测大鼠视网膜Nrf2表达,Western blot检测大鼠视网膜Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)及谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达。结果造模12周后,糖尿病组大鼠血糖浓度高于对照组,且均大于16.7 mmol·L^-1;TFP组及TFP+Brusatol组血糖浓度均低于糖尿病组(均为P<0.05);糖尿病组、TFP组及TFP+Brusatol组大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜谷氨酸含量高于对照组(均为P<0.05);TFP组谷氨酸含量低于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组(均为P<0.05)。TFP组MDA含量低于糖尿病组,SOD活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜GFAP蛋白表达阳性率均高于对照组(均为P<0.05);TFP组GFAP蛋白表达阳性率低于糖尿病组(P<0.05)。将对照组Nrf2蛋白免疫荧光强度设定为100.00%,糖尿病组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于对照组(P<0.05)。TFP组Nrf2蛋白免疫荧光强度高于糖尿病组(P<0.05),而TFP+Brusatol组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达高于对照组,糖尿病组和TFP+Brusatol组大鼠视网膜HO-1和GS蛋白表达均低于对照组(均为P<0.05)。TFP组大鼠视网膜Nrf2、HO-1及GS蛋白表达均高于糖尿病组(均为P<0.05),而TFP+Brusatol组与对照组大鼠视网膜Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论TFP可通过降低血糖浓度,增强大鼠视网膜的抗氧化能力,进而保护糖尿病状态下受损的Müller细胞,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 葛花总黄酮 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路

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Nogo蛋白受体(NgR)基因沉默对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞密度及突触素表达的影响 被引量：1

10

作者 刘文强 王玉波 +3 位作者 梁汇珉 李赵伟 李铮 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第2期106-109,共4页

目的探讨抑制Nogo蛋白受体(nogo receptor,NgR)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度及突触素表达的影响。方法取雄性SD大鼠32只,随机分成正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组,每组8只。后3组腹腔注射链... 目的探讨抑制Nogo蛋白受体(nogo receptor,NgR)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)密度及突触素表达的影响。方法取雄性SD大鼠32只,随机分成正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组,每组8只。后3组腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg^(-1)),72 h后尾静脉血糖大于16.7 mmol·L-1的大鼠定为糖尿病模型。siNgR组玻璃体给予腺病毒包装的NgR反义核苷酸序列10μL,scN gR组玻璃体给予NgR阴性核苷酸序列10μL,正常对照组及糖尿病组不进行处理。8周后,HE染色检测RGC密度,免疫荧光技术检测视网膜突触素表达及分布,Western blot检测视网膜NgR及突触素相对表达量。结果正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组RGC密度分别为(624.33±3.51)个·mm-2、(420.00±2.65)个·mm-2、(621.67±1.53)个·mm-2、(416.67±2.52)个·mm-2。4组间相比,总体差异有统计学意义(F=5985.37,P<0.01)。与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组RGC密度均明显降低(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。突触素主要表达于视网膜内网层和外网层,与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组阳性表达减少,荧光强度减弱。而siNgR组无明显变化。正常对照组、糖尿病组、siNgR组及scN gR组NgR蛋白相对表达量分别为:(11.26±0.02)%、(19.38±0.10)%、(11.17±0.02)%、(19.47±0.31)%。4组间比较,总体差异有统计学意义(F=2466.09,P<0.01);与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组蛋白相对表达量均增加(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。突触素蛋白相对表达量分别为:(35.76±0.15)%、(25.47±0.36)%、(35.28±0.12)%、(25.03±0.75)%。4组间比较,总体差异有统计学意义(F=583.70,P<0.01);与正常对照组相比,糖尿病组及scN gR组蛋白相对表达量均降低(均为P<0.01),而siNgR组无明显变化(P>0.05)。结论抑制糖尿病大鼠视网膜NgR表达有助于恢复突触数量,保护受损的RGC。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 Nogo蛋白受体 突触素

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PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响 被引量：1

11

作者 刘文强 冯闯 +1 位作者 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第11期1024-1028,共5页

目的探讨PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响及机制。方法本实验分两部分,动物实验雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)组、IGF-1+LY294002(PI3K/Akt... 目的探讨PI3K/Akt信号通路对高糖状态下视网膜Müller细胞的影响及机制。方法本实验分两部分,动物实验雄性SD大鼠随机分成对照组、糖尿病组、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)组、IGF-1+LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂)组。后三组采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(50 mg·kg-1)诱导成为糖尿病模型。模型诱导成功后,IGF-1组给予IGF-1(80 g·L^-1)5μL玻璃体内注射给药,IGF-1+LY294002组给予5μL(IGF-1+LY294002)(80μg·L^-1)玻璃体内注射给药。细胞实验对培养的Müller细胞进行不同处理,分为对照组(空白对照)、高糖组(30 mmol·L^-1葡萄糖)、IGF-1组(30 mmol·L^-1葡萄糖+80μg·L^-1 IGF-1)、IGF-1+LY294002组30 mmol·L^-1葡萄糖+80μg·L^-1(IGF-1+LY294002)。HE染色检测大鼠视网膜内核层(inner nuclear layer,INL)细胞密度,免疫荧光染色检测大鼠视网膜神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达及Müller细胞Caspase-3表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测p-Akt、NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达水平。结果动物实验中,与对照组相比,糖尿病组及IGF-1+LY294002组GFAP表达均明显增加,INL细胞密度均明显降低(均为P<0.05);与糖尿病组相比,IGF-1组GFAP表达明显下降,INL细胞密度明显增加(均为P<0.05)。细胞实验中,与对照组相比,高糖组及IGF-1+LY294002组细胞凋亡率和NF-κB、Caspase-3蛋白相对表达水平均明显增加,p-Akt蛋白相对表达均明显降低(均为P<0.05);而与高糖组相比,IGF-1组细胞凋亡率、NF-κB及Caspase-3蛋白相对表达均明显下降,p-Akt蛋白相对表达明显增加(均为P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路可对抗高糖状态下视网膜Müller细胞凋亡,其机制可能与下调NF-κB、Caspase-3蛋白表达有关。 展开更多

关键词 糖尿病 MÜLLER细胞 PI3K/AKT信号通路 凋亡

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抑制NgR信号通路对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用

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作者 郑晴予 刘文强 +2 位作者 李赵伟 左中夫 刘学政 《解剖学杂志》 CAS 2019年第3期267-270,共4页

目的:探讨Nogo受体(NgR)信号通路在糖尿病大鼠学习记忆中的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组。除对照组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病模型。对照组、糖尿病组... 目的:探讨Nogo受体(NgR)信号通路在糖尿病大鼠学习记忆中的作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、siNgR组、siRNA空白组。除对照组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病模型。对照组、糖尿病组双侧海马CA1区注射病毒保存液10μl;siNgR组、siRNA空白组分别注射腺相关病毒包装的siNgR和病毒阴性对照液10μl。12周后水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力。免疫荧光检测NgR、突触素(SYP)蛋白表达。免疫印迹检测海马NgR、SYP、生长相关蛋白43(GAP-43)蛋白表达。结果:与对照组相比,糖尿病组海马NgR、GAP-43表达均增多,SYP表达减少,学习记忆能力明显下降。与糖尿病组相比,siNgR组NgR表达减少,GAP-43、SYP表达均增多,学习记忆能力明显改善。siRNA空白组与糖尿病组相比无明显变化。结论:抑制NgR信号通路可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与GAP-43、SYP蛋白表达上调有关。 展开更多

关键词 NOGO受体 糖尿病 海马 学习记忆 大鼠

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丙烯酰胺和2,5-己二酮对大鼠薄束核病理改变的差异性影响

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作者 侯维 李银花 +3 位作者 贾云格 张天翼 白璐 谭会兵 《解剖学杂志》 CAS 2020年第3期206-211,共6页

目的:探讨神经毒素丙烯酰胺(AA)和2,5-己二酮(2,5-HD)对大鼠薄束核病理改变的差异性影响及其可能的机制。方法:将6周龄雄性SD大鼠随机均分为对照组、AA组、2,5-HD组,AA组和2,5-HD组分别腹腔注射AA和2,5-HD 10周建立亚急性中毒模型,对照... 目的:探讨神经毒素丙烯酰胺(AA)和2,5-己二酮(2,5-HD)对大鼠薄束核病理改变的差异性影响及其可能的机制。方法:将6周龄雄性SD大鼠随机均分为对照组、AA组、2,5-HD组,AA组和2,5-HD组分别腹腔注射AA和2,5-HD 10周建立亚急性中毒模型,对照组注射等体积生理盐水。免疫组织化学方法检测大鼠体质量、步态和旷场的行为学变化;取薄束核节段脑组织行冰冻切片,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学方法检测一氧化氮合酶活性,用免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果:与对照组相比,2个毒素组大鼠体质量增长均受到抑制,并出现步态评分异常,活动能力下降。AA组薄束核区NADPH-d阳性神经元增多,2,5-HD组NADPH-d阳性神经退行性结构增多。2个毒素组薄束核GFAP表达均增多,CGRP表达无明显变化。结论:AA可导致薄束核区炎症反应;2,5-HD引起神经细胞代谢异常,并加速薄束核区出现神经退行性改变。 展开更多

关键词 丙烯酰胺 2 5己二酮 薄束核 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 星形胶质细胞

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利用生物电阻抗法对进藏汉族成年人群骨骼肌含量的研究

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作者 张海龙 赵秋月 +4 位作者 席焕久 任甫 温有锋 阎文柱 钟铧 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期1-1,共1页

运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量的相关数值,并对两者进行对比分析,探讨进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量分布的不同。在取得研究对象知情同意的情况下,整体随机抽取进藏... 运用生物电阻抗分析法,通过测量得出进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量的相关数值,并对两者进行对比分析,探讨进藏工作汉族和辽宁本地汉族成年人群骨骼肌含量分布的不同。在取得研究对象知情同意的情况下,整体随机抽取进藏工作汉族、辽宁汉族健康成人作为研究对象,共选取进藏汉族男性为95例,进藏汉族女性128例;辽宁本地汉族男性为126例,辽宁本地汉族女性为176例,应用体成分分析仪对受试者的体质量、全身肌肉量、躯干肌肉量、左上肢肌肉量、右上肢肌肉量、左下肢肌肉量、右下肢肌肉量进行测量,并将所有结果输入SPSS22.0统计分析,应用独立样本t检验等相关统计方法处理。 展开更多

关键词 汉族男性 下肢肌肉 汉族女性 生物电阻抗分析法 上肢肌肉 生物电阻抗法 全身肌肉 成分分析仪

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