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缝隙连接蛋白β2对肺腺癌患者预后及肺腺癌A549细胞生物学行为的影响
1
作者 王繁 温馨 +1 位作者 王艺璇 王远 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期716-726,共11页
目的:探讨缝隙连接蛋白β2 (GJB2)在肺腺癌(LUAD) A549细胞中的表达情况和生物学功能,为LUAD治疗提供参考。方法:利用TIMER数据库分析多种肿瘤中GJB2基因表达差异,GEPIA数据库检测LUAD中GJB2 mRNA表达情况,分析GJB2基因与LUAD不同临床... 目的:探讨缝隙连接蛋白β2 (GJB2)在肺腺癌(LUAD) A549细胞中的表达情况和生物学功能,为LUAD治疗提供参考。方法:利用TIMER数据库分析多种肿瘤中GJB2基因表达差异,GEPIA数据库检测LUAD中GJB2 mRNA表达情况,分析GJB2基因与LUAD不同临床分期的相关性,采用Kaplan-Meier plotter数据库分析GJB2蛋白与LUAD患者预后的相关性。收集111例LUAD患者癌组织及癌旁正常肺组织样本,采用免疫组织化学染色法观察LUAD患者癌组织和癌旁正常肺组织中GJB2蛋白表达情况。体外培养人肺腺癌A549细胞,将A549细胞分为GJB2过表达组(OE-GJB2组,转染GJB2过表达质粒)及其阴性对照组(OE-NC组,转染GJB2空载质粒)、小干扰RNA (si-RNA)-GJB2组(si-GJB2组,转染GJB2-siRNA)及其阴性对照组(si-NC组,转染对照si-RNA),采用Western blotting法验证细胞转染效率。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组A549细胞增殖活性,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组A549细胞阳性表达率,克隆形成实验检测各组A549细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测各组A549细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中GJB2蛋白和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:GJB2基因在多种肿瘤中均存在异常表达;与癌旁正常肺组织比较,LUAD患者癌组织中GJB2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且GJB2的高表达与LUAD患者癌的临床病理分期具有关联性(P<0.05);与GJB2低表达LUAD患者比较,GJB2高表达LUAD患者的总生存期明显减少[风险比(HR)=1.71,95%CI:1.34~2.18,P<0.05];GJB2蛋白在癌旁正常肺泡和支气管上皮细胞中均阴性表达,与癌旁正常肺组织比较,LUAD患者癌组织中GJB2蛋白表达明显增强;LUAD患者癌组织中GJB2蛋白阳性表达与淋巴结转移具有明显关联性(P<0.05),但与患者性别(P=0.626)、年龄(P=0.639)和TNM分期(P=0.837)无关联性(P>0.05)。CCK-8法,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞增殖活性明显升高(P<0.05或P<0.01);与si-NC组比较,si-GJB2组A549细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。EdU染色法,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞中EdU阳性表达率明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-GJB2组A549细胞中EdU阳性表达率明显降低(P<0.01)。克隆形成实验,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞克隆形成数明显增加(P<0.01);与si-NC组比较,si-GJB2组A549细胞克隆形成数明显减少(P<0.01)。Transwell小室实验,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与si-NC组比较,si-GJB2组A549细胞侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。细胞划痕实验,细胞划痕24 h后,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞迁移率明显升高(P<0.01);与si-NC组比较,si-GJB2组A549细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,与OE-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞中GJB2和N钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与si-NC组比较,OE-GJB2组A549细胞中GJB2和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:GJB2在LUAD患者癌组织中高表达,并与LUAD患者的不良预后有关。GJB2可促进A549细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白β2 肺腺癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 上皮-间质转化
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乔松素抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死大鼠炎症损伤的影响 被引量：1
2
作者 姚书霞 史璇 +2 位作者 韩松 杨小蕾 王蕾 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2525-2530,共6页
目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注... 目的:探讨乔松素调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎症损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法复制AMI模型,将大鼠分为Sham组、AMI组、Pinocembrin组(5 mg/kg尾静脉注射)、TLR4抑制剂组(TAK-242组,2.0 mg/kg尾静脉注射),检测大鼠心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、FS)及血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平,TTC染色、HE染色与Masson染色观察大鼠心肌梗死及心肌组织病理学变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化及Western blot检测大鼠心肌组织TLR4/NF-κB/NLRP3通路相关蛋白。结果:与Sham组比较,AMI组大鼠心肌梗死面积增加,心肌细胞数量减少,部分心肌纤维断裂,炎症细胞浸润,胶原纤维增加,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平显著升高(P<0.05),LVEF、FS显著降低(P<0.05);与AMI组比较,Pinocembrin组与TAK-242组大鼠心肌梗死面积减少,细胞损伤及炎症浸润减轻,坏死细胞明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、血清LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-β、TNF-α水平、心肌组织TLR4、MyD88、p-NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1表达水平降低(P<0.05),LVEF、FS显著升高(P<0.05);Pinocembrin组与TAK-242组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乔松素可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻AMI引起的心肌炎症损伤。 展开更多
关键词 乔松素 急性心肌梗死 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路 炎症损伤
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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制
3
作者 王远 王志娟 +3 位作者 张明姝 王艺慧 张晴 叶丽平 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期666-675,共10页
目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶 癌 非小细胞肺 细胞侵袭 细胞迁移
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巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
4
作者 贾答淇 孔雯聪 +2 位作者 苏荣健 杜晓媛 贺武斌 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期739-744,I0002,共7页
目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细... 目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度(10和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞24 h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞48 h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、活化型PARP(Cleaved-PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase 9)和活化型Caspase 9(Cleaved-Caspase 9)蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1 BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1 BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1 BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase 9蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase 9表达有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞刺激1受体 BMS777607 肺肿瘤 细胞凋亡 磷酸化蛋白激酶B 聚酰苷二磷酸核糖聚合酶
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主成分分析法结合响应面优化亚麻籽胶与壳聚糖复合膜成膜工艺 被引量：3
5
作者 任雪娇 黄瑞茜 +1 位作者 代弟 杜红禹 《保鲜与加工》 CAS 2023年第6期17-26,共10页
为优化亚麻籽胶与壳聚糖复合膜的成膜工艺,以亚麻籽胶和壳聚糖为主要材料制备复合膜,研究亚麻籽胶膜液∶壳聚糖膜液(V/V)、壳聚糖质量浓度和甘油添加量对复合膜性能的影响,并以复合膜性能综合评分为考察指标,结合主成分分析法和响应面... 为优化亚麻籽胶与壳聚糖复合膜的成膜工艺,以亚麻籽胶和壳聚糖为主要材料制备复合膜,研究亚麻籽胶膜液∶壳聚糖膜液(V/V)、壳聚糖质量浓度和甘油添加量对复合膜性能的影响,并以复合膜性能综合评分为考察指标,结合主成分分析法和响应面试验法,优化复合膜制备工艺参数。结果表明,复合膜最优制备工艺为:亚麻籽胶膜液∶壳聚糖膜液(V/V)为20∶10,壳聚糖质量浓度1.0 g/100 mL,甘油质量分数21%;在此条件下制备的复合膜性能综合评分为0.724,膜的各项指标分别为:拉伸强度(18.16±0.17)MPa,断裂伸长率57.15%±0.14%,水蒸气透过率(1.30±0.02)(g·mm)(/h·m^(2)·kPa),氧气透过率(7.30±0.08)cm^(3)(/m^(2)·d·Pa),透光率95.55%±0.09%。该研究结果可为复合膜在食品保鲜中的应用提供理论基础。 展开更多
关键词 亚麻籽胶 壳聚糖 复合膜性能 工艺 主成分分析 响应面法
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MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用 被引量：2
6
作者 孔雯聪 贺武斌 +4 位作者 苏荣健 贾答淇 谷艳娇 王月 杜晓媛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期451-457,共7页
目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、1... 目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组(0μmol·L-1 BMS-777607组)和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0μmol·L-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果:MTT检测,与对照组比较,5和10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。克隆形成实验,与对照组比较,5和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),PARP、Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 BMS-777607 乳腺肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 巨噬细胞刺激1受体
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葡萄糖调节蛋白78对肝癌细胞放射敏感性的调控作用及其机制 被引量：1
7
作者 杨洁 贺武斌 +3 位作者 安妮 孔雯聪 苏荣健 王学哲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期888-895,共8页
目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GR... 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对肝癌细胞放射敏感性的影响,初步阐明其分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测肝癌SMMC-7721、HepG2、PLC、Huh7和QGY-7703细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平,筛选GRP78高表达和低表达的肝癌细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在GRP78高表达的人肝癌SMMC-7721细胞中靶向沉默GRP78,命名为siGRP78-SMMC-7721(siGRP78组),以siNC-SMMC-7721为对照组(siNC组);采用基因重组技术在GRP78低表达的人肝癌HepG2细胞中过表达GRP78,命名为Flag-GRP78-HepG2(Flag-GRP78组),以空载体3×Flag-HepG2为对照组(3×Flag组)。各组细胞分别给予0、2、4、6、8和10 Gy剂量X射线照射后,采用MTT法检测肝癌细胞存活率,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)荧光染色法检测肝癌细胞增殖率,Western blotting法检测肝癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR法和Western blotting法检测,SMMC-7721细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最高,HepG2细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平最低,选取SMMC-7721和HepG2细胞作为研究对象。MTT法检测,随着放射剂量的增加,肝癌细胞存活率逐渐降低;与siNC组比较,6 Gy以上剂量X射线照射后,siGRP78组细胞存活率明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,4 Gy以上剂量X射线照射后,Flag-GRP78组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01)。EdU荧光染色法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与siNC组比较,siGRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与3×Flag组比较,Flag-GRP78组细胞中p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:高表达水平的GRP78可降低肝癌细胞放射敏感性,其作用机制可能与GRP78激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 葡萄糖调节蛋白78 肝肿瘤 放射敏感性 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B
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沉默CRAF基因表达对肝癌细胞侵袭和迁移的影响 被引量：1
8
作者 刘霞 齐凤杰 杜晓媛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期521-525,696,共6页
目的:探讨肝癌细胞中原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(CRAF)高表达对肝细胞癌(HCC)侵袭和转移的影响,并阐明其机制。方法:以CRAF高表达的SMMC-7721细胞作为研究对象,采用shRNA技术下调CRAF表达。将SMMC7721细胞分为对照组和沉默组(shCRA... 目的:探讨肝癌细胞中原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(CRAF)高表达对肝细胞癌(HCC)侵袭和转移的影响,并阐明其机制。方法:以CRAF高表达的SMMC-7721细胞作为研究对象,采用shRNA技术下调CRAF表达。将SMMC7721细胞分为对照组和沉默组(shCRAF#1转染组和shCRAF#2转染组)。细胞划痕法观察各组SMMC7721细胞创口愈合指数,Transwell实验检测各组SMMC-7721细胞的穿膜细胞数,Western blotting法检测各组SMMC7721细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果:细胞划痕实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的创口愈合指数明显降低(P<0.05)。Transwell实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的穿膜细胞数降低(P<0.05)。Western blotting法检测,沉默组细胞中MMP-2和MMP-9表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:下调CRAF可以通过抑制MMP-2和MMP-9表达抑制肝癌SMMC7721细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肝肿瘤 原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 侵袭 转移
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EZH2抑制剂GSK126对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1
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作者 张爽爽 贺武斌 +1 位作者 苏荣健 杜晓媛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期786-791,I0005,共7页
目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组... 目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组。MTT比色法检测各组细胞存活率,克隆形成实验检测各组细胞集落形成数并计算克隆形成率,EdU细胞增殖成像法检测各组细胞增殖率,Hoechst-33342荧光染色法观察各组细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2原癌基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:MTT比色法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞存活率明显降低(P<0.05);克隆形成实验,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组克隆形成率逐渐降低(P<0.05);EdU成像,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组增殖率明显降低(P<0.01);Hoechst-33342染色,与对照组比较,随着GSK126浓度的升高,5、10和15μmol·L-1 GSK126组凋亡细胞数明显增加;流式细胞术检测,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞中p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论:GSK126可能通过降低AKT磷酸化水平抑制细胞增殖,并且通过诱导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路活化,激活凋亡途径,促进肺癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 zeste基因增强子同源物2 肺肿瘤 GSK2816126 细胞增殖 细胞凋亡
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葡萄糖调节蛋白78对L858R突变的非小细胞肺癌erlotinib敏感性的影响
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作者 王倩文 徐振华 +3 位作者 王志静 苏荣健 陈学军 谷艳娇 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期701-704,共4页
目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对L858R突变非小细胞肺癌对erlotinib敏感性的影响。方法应用基因转染技术干预H3255细胞中GRP78及其突变体的表达,应用MTT方法检测erlotinib对细胞增殖的抑制情况,应用流式细胞术和FITCTUNEL分析凋亡情... 目的观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对L858R突变非小细胞肺癌对erlotinib敏感性的影响。方法应用基因转染技术干预H3255细胞中GRP78及其突变体的表达,应用MTT方法检测erlotinib对细胞增殖的抑制情况,应用流式细胞术和FITCTUNEL分析凋亡情况,应用免疫印迹技术检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及磷酸化水平。结果过表达GRP78及其多肽结合结构域删除的突变体降低H3255细胞对erlotinib的敏感性,抑制erlotinib诱导的细胞凋亡,促进EGFR、ERK的磷酸化。结论 GRP78通过其ATPase结构域促进非小细胞肺癌细胞对erlotinib耐药。 展开更多
关键词 葡萄糖调节蛋白78 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 L858R突变 ERLOTINIB
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