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人参皂苷Rg1通过抑制NLRP3炎症小体途径减轻氧糖剥夺/复供后小胶质细胞炎症反应 被引量：5
1
作者 王兴航 丁佳媛 +2 位作者 李放 包翠芬 阎丽菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期33-41,共9页
目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中... 目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中、高剂量组(剂量分别为0.1、0.2、0.4 mmol/L,简称Rg1L、Rg1M、Rg1H),MCC950对照组(0.05 mmol/L,MCC950)。采用CCK8法检测细胞增殖;免疫荧光和免疫印迹法检测经不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950作用48 h后,BV-2小胶质细胞内NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。ELISA检测BV-2小胶质细胞培养液中炎症因子IL-1β、IL-18的表达水平。结果与Con组比较,经缺氧缺糖/复供处理的BV-2小胶质细胞胞质内可见明显的Iba-1绿色荧光表达;OGD/R处理BV-2小胶质细胞2 h后,加入不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950培养48 h后,细胞增殖率呈现明显的下降趋势。OGD/R组呈现明显的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18阳性表达。Rg1L、Rg1M、Rg1H 3组NLRP3蛋白表达水平显著下降,并且随着药物浓度的升高,表达越低。结果表明,与OGD/R组相比,人参皂苷Rg1和MCC950可抑制活化的BV-2小胶质细胞表达NLRP3(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可能通过抑制NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白的表达、干扰NLRP3炎症小体合成,进一步抑制相关炎症因子IL-1β和IL-18的表达水平,从而抑制炎症反应。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 氧糖剥夺/复供 小胶质细胞 炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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电针联合威灵仙关节腔内注射对大鼠膝骨关节炎TNF-α、MMP、HA及TIMP-1的影响 被引量：38
2
作者 高晶 刘学政 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期686-692,共7页
目的:探讨电针联合威灵仙关节腔内注射对膝关节骨性关节炎的大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、透明质酸(HA)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法:选择60只SD大鼠,按照随机数字的方法分为4组,对照组(A... 目的:探讨电针联合威灵仙关节腔内注射对膝关节骨性关节炎的大鼠模型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMPs)、透明质酸(HA)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法:选择60只SD大鼠,按照随机数字的方法分为4组,对照组(A组),电针治疗组(B组),威灵仙治疗组(C组)和电针联合威灵仙治疗组(D组),每组15只大鼠,A组大鼠仅每日对膝关节利用75%酒精消毒,B组大鼠给予电针治疗,C组大鼠给予威灵仙注射液进行关节腔内注射,D组大鼠利用电针联合威灵仙治疗,对治疗的效果进行对比。结果:4组大鼠经过治疗后,HA、TNF-α、MMPs、足肿胀度数据及TIMP-1均出现了改善,但是D组大鼠的改善程度高于B组与C组,B组与C组又高于A组,数据差异有统计学意义(F=47. 561、58. 996、79. 632、49. 663、50. 657、87. 669、59. 658,P<0. 05),在4组大鼠的肿胀消退时间比较中,数据差异具有统计学意义(F=45. 661,P<0. 05),q检验结果显示,肿胀消退时间为D组低于B组与C组,B组与C组又低于A组。结论:利用电针联合威灵仙关节腔内注射方法干预膝骨关节炎的大鼠模型,可以提升治疗效果,改善TNF-α、MMPs、HA及TIMP-1的浓度状况,值得继续在人体试验方面做深入研究。 展开更多
关键词 电针 威灵仙 骨关节炎 TNF-Α MMPS HA TIMP-1
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褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制 被引量：8
3
作者 张俏 刘文强 +1 位作者 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期611-614,共4页
目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分... 目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液,褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液(10 mg·kg^-1)。3个月后,试剂盒检测视网膜中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量,Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的表达变化,免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析,高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化,HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层,而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少,GFAP表达增加而GS表达减少,谷氨酸含量增加,视网膜神经节细胞密度明显下降(均为P<0.01)。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量,减少视网膜内谷氨酸堆积,保护视网膜神经节细胞。 展开更多
关键词 褪黑素 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 谷氨酸 视网膜神经节细胞
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抑制PDGFRα活化对小鼠脑损伤后胶质细胞增殖和瘢痕形成的影响 被引量：2
4
作者 裴丹 刘学 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1023-1028,I0005,I0006,共8页
目的:探讨抑制血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)活化对小鼠脑损伤后胶质细胞增殖和小鼠脑损伤后瘢痕形成的影响,并阐明其作用机制。方法:选取48只8周龄BALB/c小鼠,制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分为PDGFRα抑制剂AG1296组(AG1296组... 目的:探讨抑制血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα)活化对小鼠脑损伤后胶质细胞增殖和小鼠脑损伤后瘢痕形成的影响,并阐明其作用机制。方法:选取48只8周龄BALB/c小鼠,制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分为PDGFRα抑制剂AG1296组(AG1296组)和二甲基亚砜(DMSO)对照组(DMSO组),每组24只。AG1296组小鼠手术后连续3 d应用微量注射器沿损伤部位注入抑制剂AG1296,每日5μL(5 mmol·L^-1),DMSO对照组小鼠注入同等剂量的DMSO。术后第1、4、7和14天各取6只小鼠脑损伤前后2 mm脑组织用于检测。应用免疫组织化学染色和Western blotting法检测各组小鼠脑组织中磷酸化PDGFRα(p-PDGFRα)、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1(IBA-1)蛋白表达水平。免疫组织化学染色检测各组小鼠脑组织中NG2、CD45、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)蛋白表达。结果:免疫组织化学染色,在损伤后4 d小鼠脑组织中p-PDGFRα棕黄色阳性表达细胞数最多,GFAP蛋白在损伤后14 d表达量最多,IBA-1蛋白在伤后7 d表达量最多。各时间点AG1296组小鼠脑组织中p-PDGFRα、GFAP和IBA-1蛋白表达水平明显低于DMSO组。Western blotting法检测,AG1296组小鼠脑组织中p-PDGFRα、GFAP和IBA-1蛋白表达水平明显低于DMSO组(P<0.01)。损伤后14 d,免疫组织化学染色结果显示AG1296组NG2、CD45、FN和ColⅣ阳性表达细胞数较DMSO组明显减少;瘢痕形成情况,AG1296组大鼠脑组织损伤中心的大空洞消失,仅留下一条缝隙,损伤周边虽然仍有许多GFAP阳性表达的胶质细胞,但未形成明显的境界膜,其他阳性表达细胞明显少于DMSO组。结论:抑制PDGFRα的活化可以降低小鼠脑损伤后胶质细胞的增殖,进而减少瘢痕组织形成。 展开更多
关键词 血小板衍生生长因子受体 脑损伤 星形胶质细胞 小胶质细胞 瘢痕
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骨髓间充质干细胞和心脏Sca1阳性细胞移植治疗心肌梗死的效果比较及其机制研究 被引量：2
5
作者 孙琦 单伟 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期160-164,共5页
目的探讨骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)和心脏来源的Sca1阳性干细胞移植对小鼠急性心肌梗死后的心功能恢复的影响。方法分别从成年C57BL/C小鼠的骨髓分离获取骨髓间充质干细胞,从心脏利用流式分选获取Sca1阳性干细胞,并在体外进行培养... 目的探讨骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)和心脏来源的Sca1阳性干细胞移植对小鼠急性心肌梗死后的心功能恢复的影响。方法分别从成年C57BL/C小鼠的骨髓分离获取骨髓间充质干细胞,从心脏利用流式分选获取Sca1阳性干细胞,并在体外进行培养、扩增。C57BL/C小鼠雄性小鼠24只,按照以下方式分组,每组6只,假手术组,生理盐水对照组,MSCs治疗组和Sca1阳性细胞治疗组。小鼠麻醉后开胸,利用结扎心脏冠状动脉的左前降支建立急性心肌梗死模型,建模成功后分别在梗死区周围心肌内注射上述细胞或者生理盐水,假手术组小鼠不结扎冠状动脉。4周后,利用心脏超声观察小鼠左心室射血分数(LVEF)以及左心室舒张末期容积,以此评估心功能改变。细胞培养至第4代,采用荧光半定量PCR的方式分析细胞表达血管内皮生长因子(VEGFa和VEGFb)的情况。结果分离培养的骨髓MSCs贴壁生长,呈梭形;Sca1阳性干细胞在心脏组织的阳性率约为18%,培养后细胞贴壁生长,成短梭形,形态较MSCs更饱满。在细胞移植治疗后,与Sca1阳性干细胞治疗相比,MSCs治疗可以增加心梗后小鼠的存活率。细胞移植治疗4周后,骨髓来源MSCs治疗组的LVEF明显高于心脏来源Sca1阳性干细胞,且更有利于减少心梗后左心室舒张末期容积的扩大,改善心肌重塑。骨髓来源的MSCs表达VEGFa和VEGFb明显高于Sca1阳性细胞。结论心脏来源的Sca1阳性干细胞和骨髓来源的MSCs均可提高LVEF,促进心功能的恢复,且后者优于前者,这可能与MSCs高表达VEGF有关。 展开更多
关键词 间充质干细胞 Sca1 心肌梗死 细胞移植 血管内皮生长因子
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PDGFR信号通路促进星形胶质细胞和成纤维细胞共培养时细胞簇的成团效应
6
作者 裴丹 李洪鹏 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期569-572,F0003,共5页
目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响。方法取出生1~3d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定... 目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响。方法取出生1~3d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞纯度,染色纤连蛋白(FN)鉴定成纤维细胞纯度。通过向小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养细胞体系中加入细胞因子血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激细胞或抑制剂AG1296进行干预,观察各组细胞增殖情况,Westernblot检测共培养细胞系中p-PDGFR-β、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化。结果鉴定结果显示星形胶质细胞和成纤维细胞的细胞纯度达到90%。显微镜下观察显示,加入PDGF-BB后星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖明显并形成团块,给予抑制剂AG1296则增殖受到抑制,团块明显减少。Westernblot结果显示加入PDGF-BB时,p-PDGFRβ、p-Akt表达增多(P<0.01);给予抑制剂AG1296则表达减少(P<0.05)。结论PDGFR信号通路促进体外小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 成纤维细胞 血小板衍生生长因子 血小板衍生生长因子受体 细胞增殖
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p-PDGFRα在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位
7
作者 裴丹 刘学 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期76-81,共6页
目的探讨血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位。方法取8周龄BALB/c小鼠,按文献制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分别于术后第1、4、7、14 d取... 目的探讨血小板衍生生长因子受体α(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位。方法取8周龄BALB/c小鼠,按文献制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分别于术后第1、4、7、14 d取损伤脑组织(延及损伤部位前后2 mm)进行检测。应用免疫组织化学染色和Western blot检测p-PDGFRα蛋白的经时表达;采用免疫荧光双重染色检测p-PDGFRα的定位表达。结果免疫组化和Western blot检测均显示,损伤后4 d p-PDGFRα表达至高峰水平,免疫荧光双重染色结果显示其表达在星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞上。结论脑损伤可以使PDGFRα活化并表达于损伤周围,活化的PDGFRα可能与星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞的增殖有关。 展开更多
关键词 血小板衍生生长因子受体 脑损伤 星形胶质细胞 小胶质细胞 少突胶质细胞祖细胞 粒细胞
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糜蛋白酶抑制剂保护糖尿病仓鼠肾功能的机制研究
8
作者 张孟姝 刘金磊 +2 位作者 刘学政 周红丽 张荣明 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2016年第6期661-667,共7页
目的观察糜蛋白酶抑制剂对糖尿病仓鼠肾脏的保护作用,进而探讨其保护肾脏损伤的机理。方法链脲佐菌素腹腔注射法制备仓鼠糖尿病模型。通过分子生物学技术、免疫组织化学技术、免疫印记技术检测各组动物糜蛋白酶,RAS成分:ACE、肾素、ANG-... 目的观察糜蛋白酶抑制剂对糖尿病仓鼠肾脏的保护作用,进而探讨其保护肾脏损伤的机理。方法链脲佐菌素腹腔注射法制备仓鼠糖尿病模型。通过分子生物学技术、免疫组织化学技术、免疫印记技术检测各组动物糜蛋白酶,RAS成分:ACE、肾素、ANG-I、ANG-II;氧化应激水平:8-Ohd G,NOX-4,p22phox,以及TGF-β1的表达情况。结果糜蛋白酶抑制剂抑制了糖尿病仓鼠肾内ANG-II升高,同时明显降低了8-OHd G分泌水平。NOX-4和p22phox染色表明糖尿病组血管球和肾小管区域氧化产物显著增高,而糜蛋白酶抑制剂抑制氧化产物的升高(P<0.01)。Western blot证实了糖尿病组血管球NOX-4和p22phox蛋白的水平较对照组高,糜蛋白酶抑制剂显著降低了其表达。血管球TGF-β1表达糖尿病组高于对照组,同样糜蛋白酶抑制剂治疗后大大降低了TGF-β1水平。结论糜蛋白酶抑制剂能保护糖尿病仓鼠的肾功能,其机制是通过降低肾内ANG-II水平和氧化应激水平来保护糖尿病肾脏损伤。 展开更多
关键词 糜蛋白酶抑制剂 肾 氧化应激 糖尿病仓鼠
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