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川陈皮素通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症小鼠的心肌损伤
1
作者
古雍翔
田勇
+1 位作者
周颖
杨国辉
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第18期1399-1407,共9页
目的:探讨川陈皮素(NOB)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+川陈皮素低浓度(CLP+NOB-L)组、模型+川陈皮素高浓度(CLP+NOB-H)组、川陈皮素(NOB)单药组,每组10只。采用盲肠结扎...
目的:探讨川陈皮素(NOB)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+川陈皮素低浓度(CLP+NOB-L)组、模型+川陈皮素高浓度(CLP+NOB-H)组、川陈皮素(NOB)单药组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症模型,Sham组和NOB单药组除不结扎穿刺盲肠外,余操作同CLP组。所有小鼠在术后24 h经麻醉后先行心脏超声检查,随后留取血液及心脏样本;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ水平;氧化应激试剂盒检测心肌组织SOD、MDA水平;HE染色评估心肌病理改变;DHE荧光探针检测心肌组织的ROS表达水平;免疫组化和Western blot检测Nrf2/HO-1通路的相对表达量。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠LVEF、LVFS显著降低(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润增多,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著升高(P<0.05),心肌组织MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.05),ROS明显增加,Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+NOB-L组和CLP+NOB-H组小鼠LVEF、LVFS升高(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润减少,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著降低(P<0.05),心肌组织MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05),ROS明显减少;此外,与CLP组相比,CLP+NOB-H组Nrf2、HO-1表达进一步增加(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制炎症和氧化应激来减轻脓毒症小鼠的心肌损伤。
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关键词
脓毒症
心肌损伤
川陈皮素
氧化应激
炎症反应
Nrf2/HO-1信号通路
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职称材料
二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制
被引量：
6
2
作者
田勇
周颖
+1 位作者
古雍翔
杨国辉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第1期92-98,共7页
目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组...
目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组、模型+Met(Met)组、模型+Met+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(Met+3-MA)组、模型+Met+复合物C(CC)(Met+CC)组,每组10只。Met、Met+3-MA及Met+CC组在建模前2周每日予Met(200 mg/kg)腹腔注射1次,Met+3-MA组术前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),Met+CC组术前30 min腹腔注射CC(20 mg/kg),末次注射Met 24 h后建模,所有小鼠在术后24 h留取心脏及血液。Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ与LC3Ⅱ、自噬效应蛋白1(Beclin-1)、泛素结合蛋白62(p62)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、腺苷单磷酸(AMP)激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理改变;电镜观察心肌线粒体及自噬小体变化。结果与Sham组比较,CLP及CLP+DMSO组Beclin-1、p62、p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ差异无统计学意义,但CLP组Bax升高且Bcl-2降低(P<0.01);与CLP组比较,Met组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高且p62降低(P<0.01),Bax降低且Bcl-2升高(P<0.01);与Met组比较,Met+3-MA组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低且p62升高(P<0.05),Bax升高且Bcl-2降低(P<0.05),Met+CC组p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量降低(P<0.05)。HE染色见Sham组心肌纤维无紊乱,CLP组心肌纤维明显紊乱且见大量炎症细胞浸润,Met组心肌见空泡状改变,Met+3-MA组心肌纤维排列紊乱且见少量炎症细胞浸润。电镜见Sham组心肌线粒体形态正常;CLP组线粒体嵴排列排列紊乱且见空泡状改变,偶见自噬小体;Met组线粒体稍肿胀,见大量自噬体;Met+3-MA组线粒体明显肿胀,见少量自噬小体。结论二甲双胍对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用,可通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻心肌细胞凋亡、改善线粒体损伤。
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关键词
二甲双胍
自噬
脓毒症
心肌损伤
线粒体
凋亡
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职称材料
题名
川陈皮素通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症小鼠的心肌损伤
1
作者
古雍翔
田勇
周颖
杨国辉
机构
贵州医科大学临床
医学
院
铜仁市人民医院重症医学科
黔西南州
人民医院
老年
医学科
贵州医科大学附属
医院
出处
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第18期1399-1407,共9页
基金
贵州医科大学国家自然科学基金培育项目(gyfynsfc-2021-54)。
文摘
目的:探讨川陈皮素(NOB)对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+川陈皮素低浓度(CLP+NOB-L)组、模型+川陈皮素高浓度(CLP+NOB-H)组、川陈皮素(NOB)单药组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症模型,Sham组和NOB单药组除不结扎穿刺盲肠外,余操作同CLP组。所有小鼠在术后24 h经麻醉后先行心脏超声检查,随后留取血液及心脏样本;ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ水平;氧化应激试剂盒检测心肌组织SOD、MDA水平;HE染色评估心肌病理改变;DHE荧光探针检测心肌组织的ROS表达水平;免疫组化和Western blot检测Nrf2/HO-1通路的相对表达量。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠LVEF、LVFS显著降低(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润增多,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著升高(P<0.05),心肌组织MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.05),ROS明显增加,Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+NOB-L组和CLP+NOB-H组小鼠LVEF、LVFS升高(P<0.05),心肌组织HE染色见炎症细胞浸润减少,血清TNF-α、IL-1β、CK-MB、cTnⅠ含量显著降低(P<0.05),心肌组织MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.05),ROS明显减少;此外,与CLP组相比,CLP+NOB-H组Nrf2、HO-1表达进一步增加(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制炎症和氧化应激来减轻脓毒症小鼠的心肌损伤。
关键词
脓毒症
心肌损伤
川陈皮素
氧化应激
炎症反应
Nrf2/HO-1信号通路
Keywords
Sepsis
Myocardial injury
Nobiletin
Oxidative stress
Inflammatory reaction
Nrf2/HO-1 signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制
被引量：
6
2
作者
田勇
周颖
古雍翔
杨国辉
机构
贵州医科大学临床
医学
院
铜仁市人民医院重症医学科
贵州医科大学附属
医院
内科
重症
监护室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第1期92-98,共7页
基金
贵州医科大学国家自然科学基金培育项目(编号:gyfynsfc-2021-54)
贵州省卫生健康委科学技术基金项目(编号:gzwjkj2020-1-026)
铜仁市科技计划项目(编号:铜市科研〔2023〕30号)。
文摘
目的探讨二甲双胍(Met)诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠心肌损伤模型。将60只昆明小鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(CLP)组、模型+二甲基亚砜(DMSO)(CLP+DMSO)组、模型+Met(Met)组、模型+Met+3-甲基腺嘌呤(3-MA)(Met+3-MA)组、模型+Met+复合物C(CC)(Met+CC)组,每组10只。Met、Met+3-MA及Met+CC组在建模前2周每日予Met(200 mg/kg)腹腔注射1次,Met+3-MA组术前1 h腹腔注射3-MA(10 mg/kg),Met+CC组术前30 min腹腔注射CC(20 mg/kg),末次注射Met 24 h后建模,所有小鼠在术后24 h留取心脏及血液。Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ与LC3Ⅱ、自噬效应蛋白1(Beclin-1)、泛素结合蛋白62(p62)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、腺苷单磷酸(AMP)激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理改变;电镜观察心肌线粒体及自噬小体变化。结果与Sham组比较,CLP及CLP+DMSO组Beclin-1、p62、p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ差异无统计学意义,但CLP组Bax升高且Bcl-2降低(P<0.01);与CLP组比较,Met组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高且p62降低(P<0.01),Bax降低且Bcl-2升高(P<0.01);与Met组比较,Met+3-MA组Beclin-1的蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低且p62升高(P<0.05),Bax升高且Bcl-2降低(P<0.05),Met+CC组p-AMPK/AMPK的蛋白相对表达量降低(P<0.05)。HE染色见Sham组心肌纤维无紊乱,CLP组心肌纤维明显紊乱且见大量炎症细胞浸润,Met组心肌见空泡状改变,Met+3-MA组心肌纤维排列紊乱且见少量炎症细胞浸润。电镜见Sham组心肌线粒体形态正常;CLP组线粒体嵴排列排列紊乱且见空泡状改变,偶见自噬小体;Met组线粒体稍肿胀,见大量自噬体;Met+3-MA组线粒体明显肿胀,见少量自噬小体。结论二甲双胍对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用,可通过激活AMPK信号通路诱导自噬减轻心肌细胞凋亡、改善线粒体损伤。
关键词
二甲双胍
自噬
脓毒症
心肌损伤
线粒体
凋亡
Keywords
metformin
autophagy
sepsis
myocardial injury
mitochondria
apoptosis
分类号
R459.9 [医药卫生—治疗学]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
川陈皮素通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症小鼠的心肌损伤
古雍翔
田勇
周颖
杨国辉
《海南医科大学学报》
北大核心
2025
0
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2
二甲双胍诱导心肌细胞自噬对脓毒症小鼠心肌损伤的保护机制
田勇
周颖
古雍翔
杨国辉
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
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