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1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤
被引量：
5
1
作者
李秀国
延光海
+2 位作者
张永吉
多久和阳
崔弘
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期2239-2243,共5页
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白...
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果:与野生小鼠比较,S1pr2-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论:S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。
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关键词
1-磷酸鞘氨醇受体2
急性肺损伤
一氧化氮
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职称材料
1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎
被引量：
11
2
作者
尹香琳
张婧瑶
+2 位作者
刘卫东
多久和阳
崔弘
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期2062-2067,共6页
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(...
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2^(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2^(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和e NOS磷酸化显著增高(P<0.01)。结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。
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关键词
1-磷酸鞘氨醇受体2
甲型流感病毒
病毒性肺炎
PI3K/AKT/eNOS信号通路
炎症因子
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职称材料
题名
1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤
被引量：
5
1
作者
李秀国
延光海
张永吉
多久和阳
崔弘
机构
延边
大学
医
学院
金泽大学大学院医学部循环医科学血管分子生理学
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期2239-2243,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81460001)
文摘
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果:与野生小鼠比较,S1pr2-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论:S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。
关键词
1-磷酸鞘氨醇受体2
急性肺损伤
一氧化氮
Keywords
Sphingosine-1-phosphate receptor-2
Acute lung injury
Nitric oxide
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎
被引量：
11
2
作者
尹香琳
张婧瑶
刘卫东
多久和阳
崔弘
机构
延边
大学
医
学院
金泽大学大学院医学部循环医科学血管分子生理学
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第11期2062-2067,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81460001)。
文摘
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2^(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2^(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和e NOS磷酸化显著增高(P<0.01)。结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。
关键词
1-磷酸鞘氨醇受体2
甲型流感病毒
病毒性肺炎
PI3K/AKT/eNOS信号通路
炎症因子
Keywords
Sphingosine-1-phosphate receptor 2
Influenza A virus
Viral pneumonia
PI3K/AKT/eNOS signaling pathway
Inflammatory cytokines
分类号
R563.1 [医药卫生—呼吸系统]
R363.21 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤
李秀国
延光海
张永吉
多久和阳
崔弘
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
5
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职称材料
2
1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎
尹香琳
张婧瑶
刘卫东
多久和阳
崔弘
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
11
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