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不同剂量甲泼尼龙对甲型流感病毒感染诱导的AECOPD小鼠的疗效观察
1
作者 薛磊 桂锐 +6 位作者 曾强 李武 梁成 周维佳 戴晓天 邓国宏 熊玮 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第10期1081-1091,共11页
目的探讨不同剂量甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)小鼠的治疗效应。方法通过LPS联... 目的探讨不同剂量甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重期(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)小鼠的治疗效应。方法通过LPS联合烟熏12周建立COPD小鼠模型,经鼻滴注IAV(40μL)诱导AECOPD,建模成功后按照随机数字表法分5组(n=15):低剂量甲泼尼龙组、中剂量甲泼尼龙组、高剂量甲泼尼龙组、奥司他韦组、空白组,观察10天内各组小鼠的体质量以及生存时间,于第1、3、5天使用WBP检测小鼠肺功能、ELISA法检测BALF炎症因子、空斑实验检测BALF病毒滴度、血平板检测BALF菌落形成单位。进行免疫荧光:①肺组织免疫荧光:将模型小鼠按照随机数字表法分3组(n=4):将小鼠分为LPS 1天组、LPS 3天组、LPS+MP组,均予以LPS雾化1次,LPS+MP组在LPS雾化后予以MP灌胃1次,第1天取LPS 1天组肺组织,第3天取LPS 3天组和LPS+MP组肺组织,进行肺组织免疫荧光染色;②细胞免疫荧光:取小鼠骨髓中性粒细胞,分为空白组、LPS组、LPS+MP组、MP组,干预4 h后收集样本进行细胞免疫荧光检测。结果①中剂量甲泼尼龙组提高生存率、促进体质量恢复及改善肺功能效果最显著,相较于其余各组有明显差异(P<0.05)。②中剂量甲泼尼龙组降低IL-6和中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)水平更显著(P<0.05),高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现炎症因子及NETs升高。③中剂量甲泼尼龙组的肺损伤评分下降较其余组均有显著差异(P<0.05)。④高剂量甲泼尼龙组治疗第5天出现细菌大量增殖以及病毒清除延迟。结论中剂量甲泼尼龙对IAV诱导的AECOPD治疗效果最好,同时不会延迟病毒清除或增加病毒感染后细菌感染的风险。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 甲型流感病毒 糖皮质激素 甲泼尼龙
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LPS+CS诱导12周建立符合临床标准的COPD小鼠模型 被引量：5
2
作者 李武 刘雲华 +3 位作者 石拓 戴晓天 邓国宏 熊玮 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期982-988,共7页
目的探究用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合香烟烟雾(cigarette smoke,CS)诱导12周可否成功构建符合临床标准的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠模型。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠30只,体质量20... 目的探究用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合香烟烟雾(cigarette smoke,CS)诱导12周可否成功构建符合临床标准的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)小鼠模型。方法选取8周龄雄性C57BL/6小鼠30只,体质量20~25 g,分为模型组和对照组。采用LPS+CS联合诱导进行造模,在第1、14天使用LPS(2 mg/kg)气管内给药,给药当天不给予CS,其余时间小鼠暴露于CS中吸烟2次/d(10支、60 min/次)。LPS+CS联合诱导12周的小鼠为模型组(n=15),未进行干预的同批次小鼠为对照组(n=15)。造模后对比两组小鼠肺组织病理(HE、Masson染色)、炎症因子(IFN-γ、IL-12、TNF-α、IL-6)和肺功能(FEV0.1/FVC%)的变化。结果与对照组相比,LPS+CS诱导后小鼠肺组织病理显示支气管平滑肌层纤维化、肺泡膈断裂、肺泡融合,平均肺泡截距显著增大(P<0.05),平均肺泡数显著减少(P<0.05),全身和肺部促炎炎症因子IFN-γ、IL-12、TNF-α、IL-6均明显增多,肺功能FEV0.1/FVC%明显降低(P<0.05),平均肺泡截距和FEV0.1/FVC%极其显著负相关(r=-0.9226,P<0.001),而平均肺泡数和FEV0.1/FVC%呈极其显著正相关(r=0.9330,P<0.001)。结论采用LPS+CS诱导12周可以成功建立符合临床标准的COPD小鼠模型。 展开更多
关键词 香烟烟雾 脂多糖 慢性阻塞性肺疾病 临床标准
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Gilbert综合征UGT1A1致病变异的连锁关系研究 被引量：2
3
作者 李露锋 邓国宏 毛青 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期168-175,共8页
目的明确Gilbert综合征患者(Gilbert syndrome,GS)UDP-葡萄糖醛酸基转移酶1A1基因(UDP-glucuronyl transferase 1A1 gene,UGT1A1)致病变异的连锁关系,进一步明确GS的遗传机制。方法对46例GS患者与80名健康对照者UGT1A1基因的增强子PBRE... 目的明确Gilbert综合征患者(Gilbert syndrome,GS)UDP-葡萄糖醛酸基转移酶1A1基因(UDP-glucuronyl transferase 1A1 gene,UGT1A1)致病变异的连锁关系,进一步明确GS的遗传机制。方法对46例GS患者与80名健康对照者UGT1A1基因的增强子PBREM、启动子TATA盒、PE、DE及外显子进行直接测序,把所测得的SNP进行连锁不平衡分析、并构建单体型和单体基因型进行分析。结果共测到c.-3279T>G、c.-1352C>A、c.-40_-39insTA、c.211G>A、c.686C>A、c.1456T>G等6个SNP位点,对该6个SNP位点进行连锁不平衡分析表明c.-3279T>G和c.-1352C>A的D’值和r^2均等于1,呈完全的连锁不平衡;进一步构建单体型表明c.-40_-39insTA和c.-3279T>G呈连锁关系、c.211G>A和c.-1352C>A呈连锁关系,他们所构成的单体基因型在病例组中的频率高达0.717,而在对照组中的频率仅为0.005,两者具有显著的统计学差异,P<0.000。结论 Gilbert综合征的发生与来源于不同同源染色体的c.-40_-39insTA和c.211G>A的两两变异相关,而c.-3279T>G和c.-1352C>A与它们的各自连锁发挥了剂量效应作用。 展开更多
关键词 GILBERT综合征 UGT1A1 连锁 单体型 单体基因型
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