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肝癌组织中gp78蛋白与KAI1蛋白的相互关系研究 被引量：1
1
作者 李楠 许福源 +6 位作者 夏锋 柴进 张艳梅 彭志红 陈磊 肖天利 陈文生 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期376-379,共4页
目的探讨gp78蛋白与肝癌组织中的肿瘤转移抑制基因KAI1蛋白可能存在的相互关系。方法收集肝癌组织30例及与其相对应的癌旁组织标本30例。用MHCC-97肝癌细胞接种裸鼠肝脏,产生肝脏原位肿瘤9例及肿瘤转移灶14例,收集肿瘤组织和正常肝脏组... 目的探讨gp78蛋白与肝癌组织中的肿瘤转移抑制基因KAI1蛋白可能存在的相互关系。方法收集肝癌组织30例及与其相对应的癌旁组织标本30例。用MHCC-97肝癌细胞接种裸鼠肝脏,产生肝脏原位肿瘤9例及肿瘤转移灶14例,收集肿瘤组织和正常肝脏组织。采用免疫组织化学和蛋白质印迹技术检测相关组织中gp78蛋白及KAI1蛋白的表达。结果蛋白质印迹结果表明,人肝癌组织中gp78蛋白的表达水平(0.350±0.143)明显高于人癌旁组织(0.036±0.003,P=0.016),而KAI1蛋白的表达水平(0.036±0.008)则明显低于人癌旁组织(1.173±0.124,P=0.003)。与癌旁组织相比,30例肝癌组织中24例(80%)gp78水平升高,20例(66.7%)KAI1水平降低;9例裸鼠肝癌组织中8例(88.9%)gp78水平升高,6例(66.7%)KAI1水平降低;14例肝癌转移灶样本中,12例(85.7%)gp78水平升高,13例(92.8%)KAI1水平降低。免疫组织化学结果显示,30例人肝癌组织中,有22例(73.3%)gp78呈强阳性表达(分值≥5分),19例(63.3%)KAI1阳性表达较低(分值≤2分);9例裸鼠原位肝癌组织gp78阳性表达率均较高(分值≥5分),有7例(77.8%)KAI1阳性表达率较低(分值≤1分);14例裸鼠肝癌转移灶中,有12例(85.7%)gp78阳性率表达增高,11例(78.6%)则表现为KAI1表达降低。结论gp78蛋白和肿瘤转移抑制基因KAI1蛋白在肝癌的发生发展,尤其是肝癌的转移过程中发挥了重要作用。与正常肝癌组织相比,原位肝癌和肝癌转移灶的gp78表达水平升高,而KAI1表达水平降低。gp78的过表达导致肿瘤转移抑制因子KAI1表达水平降低,可能是肝癌转移浸润的机制之一。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 基因 gp78 基因 KAI1
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谷氨酰胺联合维生素C对热应激致大鼠肠源性内毒素血症的预防作用 被引量：4
2
作者 薛世祥 牟东 +4 位作者 代剑华 王志中 赵海霞 袁月 彭贵勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第17期1779-1782,共4页
目的观察谷氨酰胺联合维生素C对肠源性内毒血症的预防作用,并初步探讨其机制。方法将160只SD雄性大鼠按随机数字表法分为谷氨酰胺联合维生素C组、谷氨酰胺组、维生素C组、高温应激组、正常对照组。用人工气候箱建立大鼠中暑内毒素血症模... 目的观察谷氨酰胺联合维生素C对肠源性内毒血症的预防作用,并初步探讨其机制。方法将160只SD雄性大鼠按随机数字表法分为谷氨酰胺联合维生素C组、谷氨酰胺组、维生素C组、高温应激组、正常对照组。用人工气候箱建立大鼠中暑内毒素血症模型,分别于1、3、7、15 d用2%的戊巴比妥钠腹腔麻醉取小肠组织并心脏采血。用试剂盒检测小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血清内毒素的含量,RT-PCR检测小肠黏膜Toll样受体2(TLR2)mRNA表达情况。结果在同时间段与正常对照组比,高温应激组SOD含量明显降低,MDA、血清内毒素、TLR2mRNA表达量明显升高(P<0.05),3种治疗组SOD、MDA含量无统计学差异(P>0.05),谷氨酰胺组、维生素C组血清内毒素及TLR2 mRNA表达量明显升高(P<0.05),但谷氨酰胺组联合维生素C组血清内毒素及TLR2 mRNA表达量无统计学差异(P>0.05)。在同时间段与高温应激组相比,3种治疗组SOD含量显著升高(除第7天谷氨酰胺组、维生素C组外);MDA、内毒素含量及TLR2 mRNA表达量明显降低(除第3天、第15天的维生素C组TLR2 mRNA表达量外)(P<0.05)。同时间段的谷氨酰胺联合维生素C组与谷氨酰胺组、维生素C组相比,其SOD含量相近,但MDA和血清内毒素含量及TLR2 mRNA表达量均显著降低(P<0.05)。结论谷氨酰胺联合维生素C可减轻高热应激对肠黏膜的损伤,保护肠黏膜屏障功能,有效的降低肠源性内毒素血症发生,可用于高热中暑的预防。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 维生素C 内毒素血症 中暑 SOD MDA Toll2受体
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Ascl2表达抑制对结肠癌细胞上皮-间质转化的影响 被引量：5
3
作者 田音 朱蓉 汪荣泉 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期292-296,共5页
目的探讨肿瘤干性因子Ascl2对结肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将Ascl2的shRNA干扰质粒转染至结肠癌HT-29和LS174T细胞,采用G418筛选建立稳定转染的细胞系,MTT及平板克隆形成实验观察Ascl2干扰对细胞增殖和克隆形成能力的影响,... 目的探讨肿瘤干性因子Ascl2对结肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将Ascl2的shRNA干扰质粒转染至结肠癌HT-29和LS174T细胞,采用G418筛选建立稳定转染的细胞系,MTT及平板克隆形成实验观察Ascl2干扰对细胞增殖和克隆形成能力的影响,Real-time PCR和Western blotting检测Ascl2干扰对EMT相关蛋白E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的影响。结果 MTT检测发现,转染Ascl2干扰质粒后72h和96h,HT-29和LS174T细胞的增殖速率明显降低(P<0.05);平板克隆形成实验结果显示,干扰后的HT-29和LS174T细胞克隆形成数明显少于未转染及转染对照质粒的HT-29和LS174T细胞(P<0.05)。Real-time PCR和Western blotting检测发现,干扰后的HT-29和LS174T细胞E-钙黏蛋白mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.05),波形蛋白的mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 Ascl2 RNA干扰可导致结肠癌HT-29和LS174T细胞增殖能力下降及EMT逆转。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 上皮细胞 间质细胞
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