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玫瑰香橙精油提取工艺优化及抑制结直肠癌细胞HCT116的活性分析
1
作者 刘俨娇 张亚军 +4 位作者 陈洁 肖国生 朱钦敏 杜慧慧 杨东林 《食品工业科技》 北大核心 2025年第16期396-406,共11页
目的:探究玫瑰香橙精油对结直肠癌细胞HCT116的抗肿瘤活性。方法:采用超声辅助水蒸气蒸馏法,研究了氯化钠浓度、蒸馏时间、液料比和超声时间对玫瑰香橙精油提取的影响,得率作为优化指标,结合单因素实验和响应面试验对提取工艺进行优化... 目的:探究玫瑰香橙精油对结直肠癌细胞HCT116的抗肿瘤活性。方法:采用超声辅助水蒸气蒸馏法,研究了氯化钠浓度、蒸馏时间、液料比和超声时间对玫瑰香橙精油提取的影响,得率作为优化指标,结合单因素实验和响应面试验对提取工艺进行优化。采用噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]比色法进行玫瑰香橙精油体外抗癌活性检测,通过流式细胞术、蛋白免疫印记法(Western blotting,WB)和免疫荧光技术分析玫瑰香橙精油抑制结直肠癌细胞增殖的潜在机理。结果:玫瑰香橙精油的最佳提取工艺为氯化钠浓度5.6%、蒸馏时间117 min、液料比12:1 mL/g、超声时间33 min,得率为3.53%。玫瑰香橙精油对HCT116细胞生长的抑制呈剂量和时间依赖性,其IC_(50)值为933.5μg/mL。玫瑰香橙精油通过下调细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的表达,同时抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶极光激酶A(Aurora A)、极光激酶A/B/C(Aurora A/B/C)和组蛋白H3(Histone H3)的磷酸化水平,导致HCT116细胞周期阻滞于G2/M期,进而抑制HCT116细胞增殖。因此,本研究为玫瑰香橙精油的提取和抗肿瘤作用奠定理论基础,并为该产品精深加工提供理论依据。 展开更多
关键词 玫瑰香橙精油 提取工艺 结直肠癌 抗肿瘤
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肌动蛋白样6A抑制Hippo/YAP信号通路促进肺腺癌细胞对顺铂的耐受 被引量：4
2
作者 唐艳 谢学琴 +2 位作者 黄玖红 杨东林 胡春生 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1336-1344,共9页
肌动蛋白样6A(actin-like 6A,ACTL6A),又被称为BAF53A,是组成染色质重构复合体SWI/SNF亚基之一,在细胞干性维持中发挥关键作用。近期研究发现,ACTL6A在肿瘤发生发展中起重要作用,但ACTL6A在顺铂耐药中的功能尚不明确。本文探讨了ACTL6A... 肌动蛋白样6A(actin-like 6A,ACTL6A),又被称为BAF53A,是组成染色质重构复合体SWI/SNF亚基之一,在细胞干性维持中发挥关键作用。近期研究发现,ACTL6A在肿瘤发生发展中起重要作用,但ACTL6A在顺铂耐药中的功能尚不明确。本文探讨了ACTL6A在肺腺癌细胞干性维持及顺铂耐药中的生物学功能和分子机制。首先,通过TCGA、GEO和GEPIA数据库分析发现,ACTL6A在肺腺癌组织及顺铂耐药细胞中高表达(P<0.05),且其高表达与肺腺癌患者的不良预后正相关。细胞生物学结果显示,敲低ACTL6A表达显著增强A549细胞对顺铂的敏感性(P<0.01),降低肿瘤干细胞成球数量(P<0.01),抑制细胞迁移(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.001)。蛋白质免疫印迹结果显示,敲低ACTL6A可使上皮标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达增加,间质标志物N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Twist表达水平降低,逆转细胞发生上皮间质转化。同时,敲低ACTL6A后肿瘤干细胞标志物ALDH3A1、ALDH4A1、SOX2、OCT4和Nanog表达水平降低。进一步对Hippo/YAP信号通路相关蛋白质进行分析,结果表明,敲低ACTL6A表达后,Hippo信号通路中的beta-TRCP、YAP表达降低,但YAP磷酸化(s127和s397)表达增加,导致YAP进入细胞核减少,不能诱导相关基因表达。综上所述,ACTL6A抑制Hippo信号通路激活,维持肿瘤干细胞干性,促进A549细胞发生顺铂耐药。 展开更多
关键词 肌动蛋白样6A 肺腺癌 顺铂耐药 肿瘤干细胞 Hippo/YAP信号通路
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地西他滨逆转肺腺癌厄洛替尼耐药的作用及机制 被引量：1
3
作者 胡春生 唐艳 +2 位作者 秦红霞 杨东林 黄玖红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1366-1372,共7页
目的探讨地西他滨逆转人肺腺癌HCC827/ER细胞厄洛替尼耐药的作用及机制。方法地西他滨、厄洛替尼或联合用药处理HCC827/ER细胞株,MTT法、BrdU、克隆形成实验检测细胞增殖;细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot... 目的探讨地西他滨逆转人肺腺癌HCC827/ER细胞厄洛替尼耐药的作用及机制。方法地西他滨、厄洛替尼或联合用药处理HCC827/ER细胞株,MTT法、BrdU、克隆形成实验检测细胞增殖;细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞周期相关蛋白表达;DNA甲基化检测laminA/C启动子区甲基化水平。结果地西他滨联合厄洛替尼可明显抑制HCC827/ER细胞增殖,迁移和侵袭能力;抑制laminA/C基因启动子区甲基化水平,促进laminA/C蛋白表达;抑制细胞周期相关蛋白CyclinA2、CyclinB1、CyclinD1、CDK4、CDK6表达,促进p21蛋白上调,阻滞细胞周期。结论地西他滨通过促进laminA/C表达、细胞周期阻滞诱导耐药细胞死亡,逆转肺腺癌HCC827/ER细胞对厄洛替尼的耐药。 展开更多
关键词 地西他滨 厄洛替尼 细胞周期 DNA甲基化 耐药 核纤层蛋白A/C
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