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生大黄保留灌肠对重症急性胰腺炎并发ARDS时白介素⁃33表达及失控性炎症的影响 被引量:7
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作者 余锋 李洁垚 +1 位作者 王川江 徐昉 《海南医学院学报》 CAS 2021年第17期1295-1301,共7页
目的:探讨生大黄灌肠对炎症因子及白细胞介素‐33(IL‐33)表达调控及其对重症急性胰腺炎(SAP)并发脓毒症导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的影响。方法:收集2016年6月~2018年12月重庆医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP并发ARDS... 目的:探讨生大黄灌肠对炎症因子及白细胞介素‐33(IL‐33)表达调控及其对重症急性胰腺炎(SAP)并发脓毒症导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的影响。方法:收集2016年6月~2018年12月重庆医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP并发ARDS患者39例,随机分为SAP并发ARDS脓毒症组(脓毒症组)19例和SAP并发ARDS非脓毒症组(非脓毒症组)20例,两组均按照2013年中国急性胰腺炎诊治指南进行,在常规给予禁食、胃肠减压、液体复苏、抑酸、生长抑素、抗生素以及纠正水、电解质、酸碱平衡的基础上加用生大黄进行保留灌肠15 min以上,每日2次,共7 d。记录两组各项炎症指标WBC、PCT、心率、呼吸频率,氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2)),胰腺严重程度评分(BISAP)以及IL‐33和各项细胞因子变化水平。结果:两组患者在入院时第1天,脓毒症组炎症指标、氧合指数及细胞因子表达与非脓毒症患者组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);在给予生大黄灌肠治疗后,两组上述指标均明显下降,与入院时第1天比较,差异有统计学意义(P<0.01);但两组患者在治疗后第7天,脓毒症患者ΔIL‐33、各细胞因子下降程度以及氧合指数改善程度较非脓毒症组疗效更佳(P<0.01),两组转有创通气率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SAP合并脓毒症导致ARDS的患者采用生大黄灌肠能明显改善IL‐33这一“靶点”因子的浓度,降低促炎因子TNF‐α、IL‐1、IL‐6及IL‐8的水平,改善患者的氧合,具有临床应用价值。 展开更多
关键词 生大黄 重症急性胰腺炎 脓毒症 急性呼吸窘迫综合征 IL‐33 细胞因子
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雷帕霉素对脂多糖诱导的C57BL/6小鼠急性肺损伤模型白介素-33表达及失控性炎症影响实验研究 被引量:4
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作者 雷铭 徐昉 +1 位作者 余锋 林时辉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期718-723,共6页
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型白介素-33(interleukin-33,IL-33)表达以及对失控性炎症的影响。方法:将25只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分... 目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型白介素-33(interleukin-33,IL-33)表达以及对失控性炎症的影响。方法:将25只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为正常对照组(N组)、急性肺损伤组(LPS组)、雷帕霉素预处理组(RAPA组),其中正常对照组5只,LPS组和RAPA组各10只。采用气道滴注LPS方法来构建急性肺损伤模型,其中RAPA组在气道滴注LPS前半小时采用4 mg/kg的雷帕霉素预处理。于给药后6、24 h用水合氯醛麻醉小鼠,取得小鼠血液、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)以及肺组织,检测小鼠血清及肺泡灌洗液当中IL-33表达量的变化,小鼠肺组织中IL-33的表达量的变化,以及小鼠血清及肺泡灌洗液当中炎性因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6、IL-1β和IL-10的变化。结果:相比于LPS组,经过雷帕霉素预处理之后,小鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织当中IL-33的表达量有一定增加(P=0.040、0.020、0.000),并且增加在早期明显;LPS组与RAPA组的病理损伤存在差异,且在6 h与24 h,RAPA组小鼠肺组织病理损伤比LPS组更明显(P=0.000、0.000);N组、LPS组与RAPA组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β存在差异,在6 h时,RAPA组中TNF-α、IL-6、IL-1β升高较LPS组明显(P=0.004、0.011、0.000),在24 h时,RAPA组中TNF-α、IL-6升高较LPS组明显(P=0.173、0.013),小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β同样存在差异,在6 h时,RAPA组中IL-6、IL-1β比LPS组升高更明显(P=0.000、0.000),在24 h时,RAPA组中IL-6、IL-1β比LPS组升高更明显(P=0.029、0.001);N组、LPS组和RAPA组小鼠肺泡灌洗液中IL-10存在差异,在24 h时,LPS组中IL-10高于RAPA组(P=0.000),N组、LPS组和RAPA组小鼠肺泡灌洗液中IL-10存在差异,在6 h时,LPS组中IL-10高于RAPA组(P=0.000)。结论:雷帕霉素可加重C57BL/6小鼠ALI模型肺损伤,其作用涉及上调IL-33表达、促进肺部失控性炎症。 展开更多
关键词 雷帕霉素 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 白介素-33
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