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早期乳腺癌局部肿块切除术后的保乳手术
被引量：
8
1
作者
徐发良
王文彦
王翔
《中国微创外科杂志》
CSCD
2014年第7期577-579,共3页
目的：探讨乳腺癌肿块局部切除后行保乳手术的可行性和安全性。方法回顾性分析2009年1月～2011年12月26例在外院行乳腺肿块局部切除后要求行保乳手术的乳腺癌患者临床资料，均为单发浸润性导管癌，术前分期为T1 N0 M0。局部切除至保乳...
目的：探讨乳腺癌肿块局部切除后行保乳手术的可行性和安全性。方法回顾性分析2009年1月～2011年12月26例在外院行乳腺肿块局部切除后要求行保乳手术的乳腺癌患者临床资料，均为单发浸润性导管癌，术前分期为T1 N0 M0。局部切除至保乳手术间隔6～24 d，平均10 d；术前肿块直径1～2 cm，平均1．6 cm；原手术切口至乳头的最短距离2～6 cm，平均4．5 cm。结果26例均顺利完成保乳手术，联合前哨淋巴结活检术15例，腋窝淋巴结清扫术11例。手术切口全部Ⅰ期愈合，住院时间3～5 d。术后均完成全乳放疗。随访2～5年，中位随访时间32个月，未发现局部复发和远处转移，乳房外观及生活质量满意。结论对已行乳腺癌肿块局部切除但具备保乳条件、且有保乳愿望的患者，如果掌握比常规保乳手术更加严格的适应证，可以施行保乳手术。
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关键词
乳腺癌
保乳手术
局部切除术
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职称材料
脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制
被引量：
2
2
作者
陈小乐
龚建平
徐发良
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期201-205,共5页
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受...
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
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关键词
糖原合成酶激酶-3
糖原代谢
脂多糖
肝损伤
氯化锂
器官保护
GLYCOGEN
SYNTHASE
kinase-3
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职称材料
题名
早期乳腺癌局部肿块切除术后的保乳手术
被引量：
8
1
作者
徐发良
王文彦
王翔
机构
重庆市
肿瘤
研究所
重庆市
肿瘤
医院
乳腺
疾病
治疗
中心
中国医学科学院北京协和医学院
肿瘤
医院
乳腺
外科
出处
《中国微创外科杂志》
CSCD
2014年第7期577-579,共3页
文摘
目的：探讨乳腺癌肿块局部切除后行保乳手术的可行性和安全性。方法回顾性分析2009年1月～2011年12月26例在外院行乳腺肿块局部切除后要求行保乳手术的乳腺癌患者临床资料，均为单发浸润性导管癌，术前分期为T1 N0 M0。局部切除至保乳手术间隔6～24 d，平均10 d；术前肿块直径1～2 cm，平均1．6 cm；原手术切口至乳头的最短距离2～6 cm，平均4．5 cm。结果26例均顺利完成保乳手术，联合前哨淋巴结活检术15例，腋窝淋巴结清扫术11例。手术切口全部Ⅰ期愈合，住院时间3～5 d。术后均完成全乳放疗。随访2～5年，中位随访时间32个月，未发现局部复发和远处转移，乳房外观及生活质量满意。结论对已行乳腺癌肿块局部切除但具备保乳条件、且有保乳愿望的患者，如果掌握比常规保乳手术更加严格的适应证，可以施行保乳手术。
关键词
乳腺癌
保乳手术
局部切除术
Keywords
Breast cancer
Breast conserving surgery
Local lumpectomy
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制
被引量：
2
2
作者
陈小乐
龚建平
徐发良
机构
重庆市
肿瘤
研究所
重庆市肿瘤医院乳腺疾病中心
广西医科大学研究生学院
重庆
医科大学附属第二
医院
肝胆外科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第2期201-205,共5页
基金
国家自然科学基金(30471696)~~
文摘
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。
关键词
糖原合成酶激酶-3
糖原代谢
脂多糖
肝损伤
氯化锂
器官保护
GLYCOGEN
SYNTHASE
kinase-3
Keywords
glycogen metabolism
endotoxin
lipopolysaccharide
liver injury
lithium chloride
organ protection
分类号
R657.3 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
早期乳腺癌局部肿块切除术后的保乳手术
徐发良
王文彦
王翔
《中国微创外科杂志》
CSCD
2014
8
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职称材料
2
脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制
陈小乐
龚建平
徐发良
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
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