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腺病毒介导的NgR特异性RNA干扰对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经行为学的影响 被引量：1
1
作者 张艳 秦新月 +1 位作者 王敬 张沁丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2318-2321,共4页
目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分... 目的观察NgR特异性RNA干扰的重组腺病毒(Ad-shRNA-NgR)转染实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织后,EAE大鼠脑内NgR表达及神经行为学的情况。方法 Wistar大鼠108只,采用随机数字表法分为正常对照组(n=27)、空白对照组(n=27)、阴性对照组(n=27)、特异性RNAi组(n=27)。造模后第7天,通过侧脑室对阴性对照组及特异性RNAi组分别注射Ad-shRNA-HK、Ad-shRNA-NgR,空白对照组以等量的PBS代替。注射后第7、14天,RT-PCR、免疫荧光染色观察脑组织中NgR的表达并行Koh神经功能评分。结果特异性RNAi组大鼠脑组织中NgR mRNA的表达及NgR免疫荧光染色的IOD值:注射后第7天,较空白及阴性对照组均明显下降(P<0.01);注射后第14天,较该组注射后第7天时增高(P<0.05),但仍低于空白及阴性对照组(P<0.05)。特异性RNAi组EAE的发病潜伏期延长(P<0.05),Koh神经功能评分降低(P<0.05),体质量无明显减轻。结论腺病毒介导的NgR特异性RNAi可明显下调EAE大鼠脑组织中NgR的表达,改善EAE大鼠的神经行为。 展开更多
关键词 NOGO受体 RNA干扰 重组腺病毒 实验性自身免疫性脑脊髓炎 神经行为
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神经生物化学与神经病学 被引量：1
2
作者 陈晓 谢鹏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第z1期1-7,13,共8页
　　人类神经系统是自然界最复杂的系统,其活动也是最复杂的一种生命现象.大脑内的神经元总数估计为1010-1012个.……
关键词 生物化学 递质 功能 左旋多巴 黑质 纹状体 基础医学 中脑 基底神经节 神经细胞 多巴胺能神经元 钠离子通道基因 帕金森病 神经系统疾病 神经病学 临床医学 神经化学物质 神经调质 神经疾病 强直性肌营养不良症 神经节苷脂 神经鞘脂
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重庆地区抑郁症患者博尔纳病病毒感染的分子生物学研究(英文) 被引量：6
3
作者 赵立波 谢鹏 +5 位作者 牟君 李亚军 邹德智 刘庆军 周锡国 杨建 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期18-22,共5页
背景博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)是一种高度嗜神经的RNA病毒,是人畜共患病博尔纳病(Borna disease,BD)的病原体,可引起从鸟到灵长类的多种动物的中枢神经系统感染[1],表现为以中枢神经系统功能障碍为特征的BD。近年研究发现... 背景博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)是一种高度嗜神经的RNA病毒,是人畜共患病博尔纳病(Borna disease,BD)的病原体,可引起从鸟到灵长类的多种动物的中枢神经系统感染[1],表现为以中枢神经系统功能障碍为特征的BD。近年研究发现BDV感染与一些神经精神疾病的发病有关,尤其是精神疾病。但有关BDV感染与抑郁症(depressive disorder,DD)发病之间的关系,目前国内外研究尚有争议。本研究从分子生物学角度进一步探讨BDV与DD发病之间的关系。方法采用巢式逆转录酶聚合酶链反应(nRT-PCR)结合荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测了60例DD患者和120名健康人外周血单个核细胞(PBMCs)中BDV p24基因片段,对FQ-PCR阳性产物进行克隆和基因序列测定,测序结果与人和动物来源的BDV分离株以及标准株Strain V和He/80进行序列比较。对两组阳性率进行Fisher精确概率检验。结果DD组BDV p24基因片段阳性率为5%(3/60);健康组阳性率为0%(0/120)。DD组阳性率高于健康组,差异有显著性意义(P<0·05)。测序结果为5′-CCCTCCAAGTGGAAACCATCCAGACAGCTCAGCGGTGCGACCACTCCGACAGCATCAGGATTCTTGGCGAGAACATCAA-GATACTG-3′。登陆美国国家生物技术信息中心,证实所获得目的基因片段确系BDV p24基因片断,与人类基因组片段和其他病毒基因组片段无同源性。其与马源的BDV病毒株H1766序列比较亲缘关系最近,同源性为97.68%,在2个位点出现突变(nt1675T→C,nt1678C→T)。与其他国际公认的标准病毒株Strain V和He/80比较,同源性分别为96·51%和95·.35%,碱基互换中局限于T-C、和A→G两种。结论中国的DD患者中存在BDV感染,重庆地区DD的发病可能与BDV感染有关。 展开更多
关键词 抑郁症 博尔纳病病毒 荧光定量聚合酶链反应 重庆
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刺五加体外诱导骨髓基质细胞分化为神经元样细胞的实验研究 被引量：5
4
作者 杨琴 杨军 +5 位作者 谢鹏 曾志磊 李傲 张小东 李咏梅 吕发金 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期487-490,493,共5页
目的研究刺五加体外诱导骨髓基质细胞(MSCs)分化为神经元样细胞。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离培养MSCs。含刺五加的无血清DMEM/F12诱导MSCs的分化。间接免疫荧光法、Western blot及RT-PCR检测巢蛋白(nestin)、β-Tubulin III及GFAP蛋... 目的研究刺五加体外诱导骨髓基质细胞(MSCs)分化为神经元样细胞。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离培养MSCs。含刺五加的无血清DMEM/F12诱导MSCs的分化。间接免疫荧光法、Western blot及RT-PCR检测巢蛋白(nestin)、β-Tubulin III及GFAP蛋白和mRNA的表达。结果MSCs在体外传代扩增至第3代,CD44、CD54表达阳性已达90%以上,而CD14表达阳性下降至2.37%。刺五加诱导后,MSCs胞体收缩,突起伸出,类似神经元;免疫荧光、Western blot及RT-PCR均显示刺五加诱导后的细胞nestin、β-Tubulin III蛋白和mRNA表达阳性,而GFAP表达阴性。结论刺五加可以在体外诱导MSCs分化为神经元样细胞。 展开更多
关键词 骨髓基质细胞 神经元 刺五加 细胞分化
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电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响 被引量：4
5
作者 王小林 王永红 +2 位作者 罗晶 程启慧 朱琼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期157-160,共4页
目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleuse lectrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分成四组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)... 目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleuse lectrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分成四组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响。结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P<0.05)、海马CA1区TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05);FNS组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善(P<0.05),海马CA1区TUNEL阳性细胞数分别为(22.55±2.74、36.90±4.07)两组比较差异显著(P<0.05),而DNS组无此作用。结论:FNS可改善Aβ1-40诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,可能与抑制海马细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电刺激小脑顶核 凋亡
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粉防己碱对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响 被引量：3
6
作者 陈连连 陈力学 +2 位作者 曾照芳 崔智威 周冀英 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期87-89,共3页
目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组(含10和30mg/kg两个剂量组),采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型。造模12周后... 目的:探讨粉防己碱(Tet)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力和海马神经元凋亡的影响。方法:将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、Tet干预组(含10和30mg/kg两个剂量组),采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO法)建立VaD大鼠模型。造模12周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠行为学,HE染色观察海马CAl区神经元病理学变化,利用TUNEL原位末端标记法检测海马神经元凋亡情况。结果:与模型组相比,Tet干预组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);HE染色发现Tet干预组,海马CAl区锥体细胞病理改变较模型组有明显改善:Tet干预组海马CA1区神经元凋亡数目较模型组明显减少(P<0.05)。结论:粉防己碱(Tet)通过抑制海马CA1区神经元凋亡,能明显提高VaD大鼠的学习能力和空间记忆能力,发挥对神经元的保护作用。 展开更多
关键词 血管性痴呆 粉防己碱:学习记忆 凋亡
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皮质发育障碍大鼠海马神经元的体视学方法定量研究
7
作者 冯飞 陈筱山 +4 位作者 贺兴 张建刚 文明 唐勇 晏勇 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第1期85-88,共4页
目的用体视学方法计数比较X射线制作的大脑皮质发育障碍(DCDs)模型大鼠海马神经元数量变化和测量海马体积变化。方法选择2月龄正常SD大鼠和DCDs模型鼠各5只,取脑后石蜡包埋、连续冠状切片。根据均匀系统随机抽样原则,从含海马结构的切... 目的用体视学方法计数比较X射线制作的大脑皮质发育障碍(DCDs)模型大鼠海马神经元数量变化和测量海马体积变化。方法选择2月龄正常SD大鼠和DCDs模型鼠各5只,取脑后石蜡包埋、连续冠状切片。根据均匀系统随机抽样原则,从含海马结构的切片中随机抽取一组切片,组织化学染色,在体视学设备下计数大鼠海马CA1、CA3和DG区的神经元数目和测量海马体积。结果正常大鼠单侧海马CA1、CA3和DG区的神经元的数目分别是(8.35×104±1.44×104)、(8.23×104±1.60×104)和(1.43×105±2.24×104),DCDs模型大鼠单侧海马CA1、CA3和DG区的神经元的数目分别是(3.70×104±1.96×104)、(3.57×104±1.47×104)和(6.86×104±4.85×104);正常大鼠和DCDs模型鼠单侧海马的体积分别是(14.18±1.52)mm3和(8.49±3.41)mm3。DCDs大鼠海马结构各亚区的神经元数量和海马体积均较正常鼠明显减小(P<0.05)。结论 X射线制作的DCDs模型鼠海马CA1、CA3和DG的神经元数目和海马体积都较正常大鼠减少。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 癫痫 神经元 海马 体视学
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溶酶体抑制剂对小鼠行为学与黑质多巴胺神经元的影响
8
作者 王法祥 彭国光 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第3期193-196,I0004,共5页
目的初步探讨溶酶体抑制剂对小鼠行为学及多巴胺神经元功能的影响。方法于小鼠右侧中脑黑质(SN)区,立体定向微量注入溶酶体抑制剂和蛋白酶体抑制剂。观察阿朴吗啡诱导的小鼠旋转行为改变以及行为学变化;检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性... 目的初步探讨溶酶体抑制剂对小鼠行为学及多巴胺神经元功能的影响。方法于小鼠右侧中脑黑质(SN)区,立体定向微量注入溶酶体抑制剂和蛋白酶体抑制剂。观察阿朴吗啡诱导的小鼠旋转行为改变以及行为学变化;检测黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果阿朴吗啡未能诱导出小鼠旋转行为。蛋白酶体抑制剂组为10～15圈。多巴胺损害程度与溶酶体的剂量相关。磷酸氯喹25μmol/L时多巴胺神经元几乎没有损害作用;50μmol/L时局部区域多巴胺神经元有轻微损害;100μmol/L时损害明显;200μmol/L时黑质区注射局部神经元损害最严重,黑质注射区未见有神经元存在。1～4周呈现出较为明显逐渐恢复的特点。结论溶酶体功能抑制与多巴胺神经元凋亡相关,不同剂量溶酶体抑制剂在不同时间对多巴胺神经功能的损害不同。 展开更多
关键词 帕金森病 溶酶体抑制剂 行为学 多巴胺神经元
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免疫吸附治疗急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病疗效观察 被引量：9
9
作者 韦潋滟 秦新月 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期88-90,共3页
目的:观察免疫吸附治疗(Immunoadsorption,IA)对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)的治疗效果。方法:对36例AIDP患者进行回顾性分析,其中15例患者行IA治疗,21例患者行隔日小剂量... 目的:观察免疫吸附治疗(Immunoadsorption,IA)对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)的治疗效果。方法:对36例AIDP患者进行回顾性分析,其中15例患者行IA治疗,21例患者行隔日小剂量血浆置换(Plasma exchange,PE)治疗,以Hughes评分及MRC(Medical research council)评分对神经功能缺损进行评定,观察治疗前后神经功能缺损情况、疗效及治疗副作用。结果:2组治疗均明显改善AIDP患者的神经功能缺损情况,且无统计学差异;治疗后1天IA组治疗整体有效率明显高于PE组,但治疗后1周及2周两组间差异无统计学意义;两组按临床分型及年龄分层后,有效率比较无统计学差异。结论:与隔日小剂量PE治疗相比,IA具有同样的疗效,是治疗AIDP较为有效的方法。 展开更多
关键词 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 免疫吸附 血浆置换
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帕金森病淡漠解剖学及神经生化学机制 被引量：1
10
作者 王昊天 杨婷婷 +2 位作者 何屹 郑鹏 余刚 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期758-762,共5页
淡漠系动机减少导致目标导向动作减少的综合征,是帕金森病常见的非运动症状。帕金森病淡漠的发生机制尚未阐明,主流观点认为是前额叶-基底神经节环路损害所致,不同区域前额叶-基底神经节环路损害导致不同类型淡漠,其机制与基底神经节及... 淡漠系动机减少导致目标导向动作减少的综合征,是帕金森病常见的非运动症状。帕金森病淡漠的发生机制尚未阐明,主流观点认为是前额叶-基底神经节环路损害所致,不同区域前额叶-基底神经节环路损害导致不同类型淡漠,其机制与基底神经节及相关皮质区域的解剖学和神经生化学密切相关。 展开更多
关键词 帕金森病 情绪障碍 神经解剖学 生物化学 综述
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甲基强的松龙抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎IL-23／IL-17轴机制研究 被引量：10
11
作者 罗家明 秦新月 +1 位作者 陈黎燕 尹红蕾 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期345-348,共4页
目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmuneen cephalomyelitis,EAE)新发现的IL-23/IL-17炎性轴发病机制的影响。方法建立Wistar大鼠EAE动物模型,给予糖皮质激素MP和生理盐... 目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmuneen cephalomyelitis,EAE)新发现的IL-23/IL-17炎性轴发病机制的影响。方法建立Wistar大鼠EAE动物模型,给予糖皮质激素MP和生理盐水预处理建立MP组和EAE组,并设立正常对照组,RT-PCR法检测大鼠脑组织中白介素-12(interleukin-12,IL-12)和白介素-23(interleukin-23,IL-23)亚基IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及白介素-17(interleukin-17,IL-17)前体毒性T细胞相关抗原8(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen8,CTLA-8)的mR-NA表达,用ELISA法检测IL-17水平。结果MP组大鼠脑组织中IL-23P19、IL-12P40、IL-12P35及CTLA-8的mR-NA的表达比EAE组低(P<0.05),IL-17水平也低于EAE组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论甲基强的松龙能够抑制IL-23/IL-17轴而起到抗炎治疗作用。 展开更多
关键词 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 甲基强的松龙 IL-23 IL-17
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PTEN、Akt与CREB基因在偏头痛大鼠三叉神经节的表达 被引量：7
12
作者 桂蓓 张聪 +4 位作者 申崇标 陈力学 秦光成 周冀英 谭戈 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1169-1172,共4页
目的检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,Akt)与cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responseelement-binding p... 目的检测第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten,PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,Akt)与cAMP反应元件结合蛋白(cAMP responseelement-binding protein,CREB)基因在偏头痛模型大鼠三叉神经节的表达情况,探讨其在偏头痛发病机制中的相互关系及作用。方法通过硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法建立大鼠偏头痛模型,分别在GTN注射后1、4、12和24h,取三叉神经节通过RT-PCR和免疫组化法对PTEN、Akt和CREB基因在mRNA和蛋白水平进行检测。结果 PTEN的基因与蛋白表达开始呈下降趋势,至GTN12h时分别为(0.42±0.07)(0.19±0.02),较对照组(1.00±0.07)(0.36±0.02)有显著降低(P<0.05),但到24h时基因与蛋白表达量分别为(3.09±0.21)(0.45±0.05),又明显回升(P<0.05);Akt与PTEN呈相反变化趋势,基因与蛋白表达在GTN4h(1.38±0.07)(0.23±0.03)和12h(1.42±0.03)(0.25±0.02)时显著增加(P<0.05),24h(0.88±0.15)(0.15±0.06)表达又降至正常水平(P>0.05);而GTN各组的CREB的基因与蛋白表达均较对照组(1.00±0.07)(0.43±0.03)有显著降低(P<0.05),24h(0.42±0.14)(0.27±0.05)表达量降到最低(P<0.05)。PTEN与Akt、CREB的基因表达呈显著负相关,r分别为-0.671,-0.484(P<0.05),蛋白表达也呈显著负相关,r分别为-0.563,-0.430(P<0.05),而Akt与CREB的基因及蛋白表达相关性不显著,r分别为0.272,-0.041(P>0.05)。结论偏头痛大鼠三叉神经节中PTEN、Akt及CREB在GTN不同时间点表达发生改变,且PTEN调控了Akt与CREB的表达,可能通过影响神经突触可塑性,参与偏头痛的发生发展过程。 展开更多
关键词 PTEN AKT CREB 偏头痛 三叉神经节
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皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究 被引量：10
13
作者 马勋泰 晏勇 +3 位作者 晏宁 王学峰 承欧梅 王晓平 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期541-545,共5页
目的:观察皮质发育障碍(DCDs)大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立DCDs动物模型,观察其行为、EEG改变,采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色,肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化... 目的:观察皮质发育障碍(DCDs)大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立DCDs动物模型,观察其行为、EEG改变,采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色,肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化,评估海马苔藓纤维发芽情况,各组数据取苔藓纤维发芽评分,采用非参数秩和Kruskal-WallisH检验,组间两两比较用Nemenyi法。结果:①正常对照组和母鼠组大鼠无抽搐发作,F1代组少数自发性癫痫发作,大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。②大多数皮层电极EEG示小波幅节律为主,无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。③F1代鼠脑皮质结构紊乱,双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽(P<0.05),而正常对照组和假手术组脑结构未见异常。结论:脑皮质和海马的结构异常及海马CA3区苔藓纤维发芽可能是DCDs导致癫痫发生的重要机制。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 模型 动物 苔藓纤维 海马
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丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制研究 被引量：55
14
作者 米秀娟 李光勤 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期870-873,共4页
目的研究丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),36只大鼠随机分为假手术组,脑缺血组(模型组),脑缺血加丹红注射液组(治疗组)。术后通过Longa评分及肌力变... 目的研究丹红注射液对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复的影响及其机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),36只大鼠随机分为假手术组,脑缺血组(模型组),脑缺血加丹红注射液组(治疗组)。术后通过Longa评分及肌力变化评价神经功能恢复情况,并在术后第14、28天应用免疫荧光组织化学染色和反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑缺血周围皮质区生长相关蛋白-43(GAP-43)蛋白和mR-NA表达。结果假手术组无明显神经功能障碍;治疗组Longa评分及肌力恢复明显优于模型组;治疗组缺血周围区GAP-43阳性神经元数目、mRNA表达量增加,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹红注射液可上调大鼠脑缺血周围皮质区GAP-43蛋白和mRNA水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复,对脑缺血后神经再生具有一定的促进作用。 展开更多
关键词 丹红 脑缺血 神经再生 生长相关蛋白-43
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电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响 被引量：7
15
作者 马璟曦 罗勇 蔡敏 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第2期114-118,共5页
目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注... 目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 神经血管因子 血管内皮生长因子受体-2 脑源性神经营养因子 电针 大鼠
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β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究 被引量：4
16
作者 蔡志友 晏勇 +8 位作者 张骏 杨丽 黄良国 吴芳 李洁颖 晏宁 王凤英 王咏龙 张健刚 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期644-647,共4页
目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M... 目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。 展开更多
关键词 糖尿病 淀粉样前体蛋白 Β-淀粉样蛋白
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神经干细胞分化机制研究进展 被引量：7
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作者 王咏龙 蔡志友 罗勇 《实用医学杂志》 CAS 2007年第23期3791-3793,共3页
神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是神经系统中未成熟的前体细胞，NSCs分化调控的分子机制研究是NSCs研究的难点，神经前体细胞处于体内复杂的环境当中，不同时间和不同空间的不同增殖或分化信号使它们具有不同的细胞命运，所以... 神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是神经系统中未成熟的前体细胞，NSCs分化调控的分子机制研究是NSCs研究的难点，神经前体细胞处于体内复杂的环境当中，不同时间和不同空间的不同增殖或分化信号使它们具有不同的细胞命运，所以．如何调控NSCs分化与临床应用及中枢神经损伤治疗成为学者们研究的热点。本文就NSCs分化调节机制综述如下。 展开更多
关键词 神经干细胞 分化机制 神经前体细胞 NSCS 中枢神经损伤 分化调控 cells 神经系统
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PTEN下调表达对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响 被引量：3
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作者 秦光成 谢景梅 +3 位作者 刘春晓 陈力学 桂蓓 周冀英 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期11-16,共6页
目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响。方法:SD大鼠分4组,对照组(Normal组,n=8),假手术组(Sham+Ad-RFP组,... 目的:探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对反复发作性偏头痛大鼠模型行为学的影响。方法:SD大鼠分4组,对照组(Normal组,n=8),假手术组(Sham+Ad-RFP组,n=8),模型组(IS组,n=15),干预组(IS+Ad R-si PTEN组,n=15)。炎性汤(inflammation soup,IS)刺激大鼠硬脑膜,建立反复发作性偏头痛大鼠模型,干预组在建立模型前1周三叉神经核(trigeminal nucleus caudalis,TNC)注射Ad R-si PTEN干预,通过畏光、痛阈等方法对大鼠行为学评价。结果:滴注IS后大鼠出现抓耳挠头,过度理毛等症状;9次IS后大鼠的痛阈阈值下降到<2.0 g;12次IS后大鼠表现为恐光,但是下调PTEN能有效逆转上述行为学改变(P<0.05)。结论:下调PTEN基因能有效逆转反复发作性偏头痛大鼠模型的行为学改变,对反复发作性偏头痛具有保护作用。 展开更多
关键词 PTEN 反复发作性偏头痛 大鼠模型 行为学研究
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海马神经发生障碍——抑郁症发病机制的新观念 被引量：16
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作者 牟君 谢鹏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1264-1266,共3页
关键词 神经发生 抑郁症 海马
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新生大鼠神经干细胞的体外培养和鉴定 被引量：4
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作者 杨琴 曾志磊 +2 位作者 谢鹏 杨军 吕发金 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1134-1137,共4页
目的:探讨新生大鼠神经干细胞的分离培养和鉴定。方法:采用无血清细胞培养技术,间接免疫细胞化学染色法。结果:新生大鼠脑组织分离的细胞具有连续传代和增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经元细胞、星形胶质细胞... 目的:探讨新生大鼠神经干细胞的分离培养和鉴定。方法:采用无血清细胞培养技术,间接免疫细胞化学染色法。结果:新生大鼠脑组织分离的细胞具有连续传代和增殖能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经元细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞特异性蛋白。结论:该方法分离培养的神经干细胞保持了干细胞的未分化属性,具有自我更新和多项分化潜能。 展开更多
关键词 神经干细胞 细胞培养 新生大鼠
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