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白藜芦醇通过促进线粒体自噬减轻小鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究 被引量：33
1
作者 向菲 李明航 +4 位作者 徐露 田晓翠 刘海林 刘道航 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期815-821,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其可能作用机制。方法采用线栓法建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。各组小鼠术前连续腹腔给药5 d,每日1次。术后24 h对梗死体积和神经功能进行评价; Western blot检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和线粒体自噬相关蛋白p62、LC3B、PHB2、TOM20表达情况,以及细胞色素C (cytochrome C,CytC)分布情况;流式细胞术检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;酶标仪检测胞内ATP水平变化;透射电镜观察线粒体形态变化。结果Res预处理减少了脑梗死体积和神经功能缺损,提高了SIRT1和线粒体自噬相关蛋白表达,减少了CytC的释放,恢复了MMP,提高了ATP水平。透射电镜结果显示,Res减轻了缺血导致的线粒体损伤。自噬抑制剂3-MA抑制了线粒体自噬,同时也逆转了Res的神经、线粒体保护作用。结论Res减轻小鼠脑组织I/R损伤可能与其对线粒体自噬的调控,最终确保线粒体质量有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 脑缺血/再灌注损伤 线粒体受损 沉默信息调节因子1 线粒体自噬 神经保护
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香叶醇通过调控Nrf2/HO-1途径调节氧化应激减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：14
2
作者 罗佳 吴宇 +2 位作者 刘京东 陈莎 董志 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期431-439,共9页
目的研究香叶醇对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法随机将雄性SD大鼠分成假手术组(sham)、假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+50 mg·kg^... 目的研究香叶醇对脑缺血/再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法随机将雄性SD大鼠分成假手术组(sham)、假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+50 mg·kg^(-1)香叶醇组、I/R+100 mg·kg^(-1)香叶醇组、I/R+200 mg·kg^(-1)香叶醇组、依达拉奉组,I/R+brusatol(Nrf2抑制剂)组、I/R+200 mg·kg^(-1)香叶醇+brusatol组。大鼠在MCAO术前5 d连续腹腔注射香叶醇,术后再次腹腔注射香叶醇。假手术组和假手术+200 mg·kg^(-1)香叶醇组只分离血管不插栓线,其余组别使用线栓法建立大鼠CIRI损伤模型。通过改良神经功能评分表评定大鼠神经功能受损情况;TTC脑片染色测定大鼠脑梗死体积;HE染色观察大鼠缺血侧皮层受损情况;TUNEL凋亡染色测定大鼠皮层细胞凋亡情况;测定氧化应激相关参数;免疫组织化学染色法检测Nrf2和HO-1蛋白的表达;Western blot检测受损侧皮层组织中目的蛋白表达水平。结果与模型组相比,香叶醇给药组能明显改善大鼠神经损伤症状、减少脑梗死体积和改善大鼠脑受损皮层的损伤情况;同时减少细胞凋亡的发生;并且香叶醇干预组能明显增加大鼠右侧皮质Nrf2/HO-1蛋白的表达,降低氧化应激水平。结论香叶醇通过激活Nrf2/HO-1信号途径,改善缺血/再灌注所致的大鼠缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 香叶醇 NRF2 HO-1
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β-石竹烯通过作用于HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 被引量：14
3
作者 杨梅 安瑞娣 +3 位作者 李明航 田晓翠 徐露 董志 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1009-1013,共5页
目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248mg/kg)。采用线... 目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248mg/kg)。采用线栓法建立小鼠CIR损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL法观察CIR后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot法检测脑组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA法检测CIR小鼠血清中HMGB1和缺血侧脑组织中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:与模型组相比,BCP(248 mg/kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1浓度、TLR4的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB的激活并减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01)。结论:BCP能够减轻CIR诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB介导的炎症反应。 展开更多
关键词 β-石竹烯 缺血再灌注损伤 炎症 TLR4 HMGB1
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全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤 被引量：14
4
作者 李明航 田晓翠 +6 位作者 安瑞娣 张倩 杨梅 向菲 王钰淳 徐露 董志 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期112-118,共7页
目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、3... 目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、30和90 mg/kg)组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型,缺血1. 5 h,再灌注24 h后,进行神经功能行为学评分及脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝含量的测定;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性; Western blot法检测脑组织中紧密连接蛋白(claudin-5、occludin和ZO-1)、JNK、p-JNK、P38、p-P38和MMP-9的蛋白水平。结果:与CIR模型组相比,ATRA(30 mg/kg)可明显改善大鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低脑含水量和伊文思蓝含量,降低缺血区紧密连接蛋白的降解(P <0. 01),降低缺血脑组织中MMP-9的活性及蛋白的表达(P <0. 01),抑制JNK/P38 MAPK通路中JNK和P38的磷酸化并减少p-JNK和p-P38的蛋白水平(P <0. 01)。结论:ATRA能够减轻CIR对大鼠脑组织的损伤和血脑屏障的破坏,其保护作用可能与抑制JNK/P38 MAPK信号通路和MMP-9的激活有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 脑缺血再灌注损伤 血脑屏障 基质金属蛋白酶9 JNK/P38MAPK通路
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HMEDV描述法对氨基喹啉类抗疟药活性预测 被引量：4
5
作者 周丽平 李志良 余瑜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第6期794-798,共5页
目的:研究氨基喹啉类化合物抗疟原虫活性的定量构效关系。方法:应用按氢分类的分子电距矢量描述40个氨基喹啉类化合物的分子结构,运用多元线性回归方法,对其抗疟原虫活性进行定量构效关系研究。结果:对于两组抗疟原虫活性数据所得结果... 目的:研究氨基喹啉类化合物抗疟原虫活性的定量构效关系。方法:应用按氢分类的分子电距矢量描述40个氨基喹啉类化合物的分子结构,运用多元线性回归方法,对其抗疟原虫活性进行定量构效关系研究。结果:对于两组抗疟原虫活性数据所得结果相关系数分别为0．920和0．910。结论:说明所建立的多参数模型稳定并具有良好的估计和预测能力。 展开更多
关键词 药物化学 定量构效关系 按氢分类的分子电距矢量 抗疟原虫活性 氨基喹啉
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ACE2对脂多糖损伤人脐静脉内皮细胞的抗黏附作用 被引量：2
6
作者 何芸 袁颖琳 +2 位作者 张琴 杨发健 杨俊霞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第13期1302-1307,共6页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管内皮细胞损伤后细胞黏附性改变与血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化的关系,探讨ACE2对血管内皮细胞损伤所致黏附性增加的对抗作用。方法分别用不同浓... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管内皮细胞损伤后细胞黏附性改变与血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化的关系,探讨ACE2对血管内皮细胞损伤所致黏附性增加的对抗作用。方法分别用不同浓度(0、10、100、1 000 ng/m L)LPS诱导人脐静脉内皮细胞(umbilical vein endothelial cell,HUVEC)致其损伤,人单核细胞白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)黏附实验观察HUVEC的黏附性改变。本实验设置4个实验组,分别为未经任何处理的空白对照组、1 000 ng/m L LPS处理6 h的模型组、以10μmol/L氯沙坦钾预处理模型组的氯沙坦钾组及以10μmol/L A779预处理空白对照组的A779组(n=3)。Western blot及RT-PCR法分别检测ACE2的蛋白和基因表达,ELISA法检测细胞上清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果单核细胞黏附实验可见黏附在HUVEC上的THP-1呈绿色荧光,黏附细胞数呈LPS诱导浓度及时间依赖性显著增加(P<0.01);Western blot结果显示,LPS诱导HUVEC损伤模型组中ACE2蛋白表达水平较空白对照组显著减少(37.33±3.50)%(P<0.01);RT-PCR结果显示,模型组中ACE2 mRNA表达水平较空白对照组显著减少(26.31±2.19)%(P<0.01);ELISA结果显示,模型组较空白对照组细胞上清Ang1-7显著降低(P<0.05),AngⅡ及ICAM-1均显著升高(P<0.01),氯沙坦钾处理组较模型组ICAM-1显著降低(P<0.01),A779处理组较空白对照组ICAM-1显著升高(P<0.05)。结论 LPS诱导损伤HUVEC细胞后其黏附性增加与ACE2表达下调密切相关,提示ACE2具有一定抗黏附作用。 展开更多
关键词 脂多糖 ACE2 脐静脉内皮细胞 单核细胞
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右美沙芬的体外代谢方法研究 被引量：2
7
作者 张黎黎 刘颖菊 +3 位作者 袁佩 杨贵忠 周岐新 廖飞 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第3期325-328,384,共5页
目的:研究体外代谢右美沙芬的方法,并用高效液相色谱法(High performance piqid chromatography,HPLC)对右美沙芬及其产物进行测定。方法:使用正常人的肝脏匀浆在体外对右美沙芬进行代谢,用HPLC以阿霉素为内标,流动相为甲醇-10mmol/L磷... 目的:研究体外代谢右美沙芬的方法,并用高效液相色谱法(High performance piqid chromatography,HPLC)对右美沙芬及其产物进行测定。方法:使用正常人的肝脏匀浆在体外对右美沙芬进行代谢,用HPLC以阿霉素为内标,流动相为甲醇-10mmol/L磷酸二氢钠溶液(50:50,含0.01%庚烷磺酸钠,5%三乙胺,pH3.5),对右美沙芬及其代谢产物进行测定。结果:在适当的pH值和温度下,加入辅酶和Mg^(2+),使用人肝脏匀浆可在体外有效代谢右美沙芬,并可以用高效液相色谱法对右美沙芬及其产物进行测定。经测定,右美沙芬平均代谢率为16.09%。结论:这种体外代谢右美沙芬的方法简便灵敏,精密度高,可用于右美沙芬的体外代谢实验。 展开更多
关键词 右美沙芬 体外代谢 高效液相色谱法
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β-石竹烯作用于Notch1/NF-κB信号轴对脑缺血再灌注损伤大鼠的改善作用 被引量：15
8
作者 刘京东 陈莎 +6 位作者 王钰淳 刘胜伟 饶江燕 王倩 邓玲 王萱 董志 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期218-225,共8页
目的探究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠的保护作用及相关机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,缺血再灌注组,β-石竹烯低、中、高剂量组(分别为102、204、408 m... 目的探究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠的保护作用及相关机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,缺血再灌注组,β-石竹烯低、中、高剂量组(分别为102、204、408 mg·kg~(-1)),Jagged1+BCP对照组,Jagged1(Notch1激动剂)组。模型组、β-石竹烯低、中、高剂量组及Jagged1+BCP对照组、Jagged1组使用线栓法构建SD大鼠CIR模型,缺血1.5 h,再灌注48 h后,进行脑缺血梗死体积测定以及神经行为学评分,用Western blot检测脑组织中Notch1、NF-κB p65、NF-κB p-p65及Hes1蛋白表达;HE染色观察缺血侧海马中的细胞死亡数量;ELISA法检测大鼠缺血侧海马中TNF-α及IL1-β的含量变化。结果与模型组进行比较,BCP给药组可明显改善大鼠神经功能缺失,减少缺血侧脑梗死体积,降低海马中Notch1、NF-κB及Hes1的蛋白表达量(P<0.05),减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.05),减少海马神经元细胞的死亡数。与Jagged1干预组比较,BCP给药组Notch1的激动剂Jagged1可以拮抗BCP的治疗效果。结论BCP能够减轻大鼠的脑缺血再灌注损伤,可能通过抑制Notch1/NF-κB减少炎性因子的释放,发挥其缺血性保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 β-石竹烯 炎症 Notch1/NF-κB
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青蒿酸对人红白血病K562细胞增殖抑制的体外研究 被引量：11
9
作者 周生伟 王莎莉 王亚平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第2期159-162,共4页
目的:探讨青蒿酸体外作用对K562细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测青蒿酸对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期分布情况,透射电子显微镜进行形态学观察。结果:青蒿酸作用K562细胞24h、48h,能显著抑制细胞增殖,随药物... 目的:探讨青蒿酸体外作用对K562细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测青蒿酸对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期分布情况,透射电子显微镜进行形态学观察。结果:青蒿酸作用K562细胞24h、48h,能显著抑制细胞增殖,随药物浓度增加,对细胞增殖的抑制强度也显著增高。经青蒿酸作用48h,处于G0/G1期K562细胞增加,且能诱导K562细胞发生凋亡。电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变。结论:青蒿酸能抑制K562细胞增殖,这种抗肿瘤作用可能与抑制K562细胞进入细胞增殖周期和诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 K562细胞 青蒿酸 增殖抑制 凋亡
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德氮吡格对人肝癌细胞株增殖抑制的体外研究 被引量：1
10
作者 李龙江 陈志琼 +2 位作者 汤为学 杨晓兰 余瑜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第3期345-347,共3页
目的:观察德氮吡格(TNBG)对人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2增殖的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:运用MTT法检测德氮吡格对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪观察细胞周期分布情况,Westernblot分析cyclinB1和p34cdc2的变化。结果:德氮吡... 目的:观察德氮吡格(TNBG)对人肝癌细胞株SMMC-7721和HepG2增殖的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。方法:运用MTT法检测德氮吡格对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪观察细胞周期分布情况,Westernblot分析cyclinB1和p34cdc2的变化。结果:德氮吡格作用SMMC-7721和HepG2细胞72h后,能抑制细胞增殖,呈剂量依赖性。流式细胞仪检测到两株细胞均有S期和G2/M期细胞增加,并且德氮吡格还能诱导HepG2细胞发生凋亡。Westernblot发现CyclinB1表达在药物处理组明显降低,而p34cdc2则无明显改变。结论:德氮吡格能抑制肿瘤细胞增殖,可能通过调控CyclinB1表达将肿瘤细胞阻滞于G2/M期,从而达到抗肿瘤的效应。 展开更多
关键词 SMMC-7721 HEPG2 CYCLINB1 细胞周期 增殖抑制
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