目的探讨重庆北碚地区中老年男性、女性腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的变化规律,以及脊柱脆性骨折的发病特点。方法本研究选取了两组人群:①常住重庆北碚地区的社区健康人群,年龄40~80岁,共计2126例;②明确诊断为脊柱脆性骨折...目的探讨重庆北碚地区中老年男性、女性腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的变化规律,以及脊柱脆性骨折的发病特点。方法本研究选取了两组人群:①常住重庆北碚地区的社区健康人群,年龄40~80岁,共计2126例;②明确诊断为脊柱脆性骨折的人群,共计137例。两组人群均进行三维定量CT(3D-QCT)BMD测量。将社区健康人群分为中年组(40~59岁)、老年组(60~80岁),比较中老年男性、女性BMD的变化规律;脊柱脆性骨折行CT和(或)MRI检查,至少明确出现一个椎体骨折,MRI明确出现多次骨折,按统计数据绘制ROC曲线,查找脊柱脆性骨折的BMD临界值,分析脊柱脆性骨折的发病特点。结果社区健康人群组:男性、女性的BMD变化与年龄增长呈负相关(r=-0.747、-0.712,P<0.05)。低骨量高发年龄男女性均在50岁以后,女性50~59岁(发生率52.5%),男性50~69岁(发生率50.2%);骨质疏松症(osteoporosis,OP)好发于女性60岁、男性70岁以后。脊柱脆性骨折组:发生于OP人群中女性占83.33%、男性占67.92%;发生于低骨量人群中女性占16.7%、男性占32.1%。多椎体(多次)脆性骨折发生率为31.39%(43/137),其中OP占79.07%、低骨量占20.9%;OP+脆性骨折人群中,多椎体(多次)脆性骨折女性占30%、男性占36.11%;脆性骨折BMD最佳临界值女性为50.05 mg/cm3、男性71.18 mg/cm3。结论脆性骨折高发于OP人群、次发生于低骨量人群,OP+脆性骨折患者较低骨量+脆性骨折患者再骨折的风险大。因此,50岁以后应常规检测BMD,关注低骨量,提前干预OP有助于提高脆性骨折的二级预防。展开更多
CDCA5高表达已被发现在多种肿瘤中具有致癌作用.运用生物信息学方法探讨CDCA5在泛癌中的表达特征,通过TCGA和GTEX数据库获得CDCA5在肿瘤样本和癌旁样本中的表达情况,从基因表达、生存分析、基因变异和免疫浸润等方面探讨了CDCA5在不同...CDCA5高表达已被发现在多种肿瘤中具有致癌作用.运用生物信息学方法探讨CDCA5在泛癌中的表达特征,通过TCGA和GTEX数据库获得CDCA5在肿瘤样本和癌旁样本中的表达情况,从基因表达、生存分析、基因变异和免疫浸润等方面探讨了CDCA5在不同肿瘤发病机制中的作用;通过GSCA(Gene Set Cancer Analysis)分析CDCA5表达与药物IC_(50)(半数抑制浓度)的关系并用免疫组化验证了该基因;通过STRING和GEPIA2数据库获取与CDCA5相关的基因并进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析.结果表明:CDCA5在大多数肿瘤中高表达,且与部分肿瘤患者的预后存在明显的相关性.CDCA5表达与肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)显著相关并且TIICs标记物表现出不同的免疫浸润模式.拷贝数变异(CNV)与CDCA5的表达呈正相关,甲基化与CDCA5的表达呈负相关.IC_(50)数据显示多种药物可显著抑制CDCA5的表达.免疫组化实验证实了CDCA5在肝恶性肿瘤和结肠恶性肿瘤中具有促癌作用,可作为肿瘤治疗的生物标志物,为肿瘤治疗提供了一种新的研究方向.展开更多
文摘目的探讨重庆北碚地区中老年男性、女性腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)的变化规律,以及脊柱脆性骨折的发病特点。方法本研究选取了两组人群:①常住重庆北碚地区的社区健康人群,年龄40~80岁,共计2126例;②明确诊断为脊柱脆性骨折的人群,共计137例。两组人群均进行三维定量CT(3D-QCT)BMD测量。将社区健康人群分为中年组(40~59岁)、老年组(60~80岁),比较中老年男性、女性BMD的变化规律;脊柱脆性骨折行CT和(或)MRI检查,至少明确出现一个椎体骨折,MRI明确出现多次骨折,按统计数据绘制ROC曲线,查找脊柱脆性骨折的BMD临界值,分析脊柱脆性骨折的发病特点。结果社区健康人群组:男性、女性的BMD变化与年龄增长呈负相关(r=-0.747、-0.712,P<0.05)。低骨量高发年龄男女性均在50岁以后,女性50~59岁(发生率52.5%),男性50~69岁(发生率50.2%);骨质疏松症(osteoporosis,OP)好发于女性60岁、男性70岁以后。脊柱脆性骨折组:发生于OP人群中女性占83.33%、男性占67.92%;发生于低骨量人群中女性占16.7%、男性占32.1%。多椎体(多次)脆性骨折发生率为31.39%(43/137),其中OP占79.07%、低骨量占20.9%;OP+脆性骨折人群中,多椎体(多次)脆性骨折女性占30%、男性占36.11%;脆性骨折BMD最佳临界值女性为50.05 mg/cm3、男性71.18 mg/cm3。结论脆性骨折高发于OP人群、次发生于低骨量人群,OP+脆性骨折患者较低骨量+脆性骨折患者再骨折的风险大。因此,50岁以后应常规检测BMD,关注低骨量,提前干预OP有助于提高脆性骨折的二级预防。
文摘CDCA5高表达已被发现在多种肿瘤中具有致癌作用.运用生物信息学方法探讨CDCA5在泛癌中的表达特征,通过TCGA和GTEX数据库获得CDCA5在肿瘤样本和癌旁样本中的表达情况,从基因表达、生存分析、基因变异和免疫浸润等方面探讨了CDCA5在不同肿瘤发病机制中的作用;通过GSCA(Gene Set Cancer Analysis)分析CDCA5表达与药物IC_(50)(半数抑制浓度)的关系并用免疫组化验证了该基因;通过STRING和GEPIA2数据库获取与CDCA5相关的基因并进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析.结果表明:CDCA5在大多数肿瘤中高表达,且与部分肿瘤患者的预后存在明显的相关性.CDCA5表达与肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)显著相关并且TIICs标记物表现出不同的免疫浸润模式.拷贝数变异(CNV)与CDCA5的表达呈正相关,甲基化与CDCA5的表达呈负相关.IC_(50)数据显示多种药物可显著抑制CDCA5的表达.免疫组化实验证实了CDCA5在肝恶性肿瘤和结肠恶性肿瘤中具有促癌作用,可作为肿瘤治疗的生物标志物,为肿瘤治疗提供了一种新的研究方向.
