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NDUFA13过表达可减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化:基于抑制NLRP3活化
被引量：
2
1
作者
徐小惠
冯金梅
+3 位作者
罗颖
何昕觎
臧金宝
黄道超
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期201-209,共9页
目的探究NDUFA13蛋白在小鼠急性肝损伤和肝纤维化中的保护作用及可能机制。方法小鼠分为正常组(n=18)、CCl_(4)组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NC组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NDU13组(n=18)。采用腹腔注射CCl(42次/周)建立肝纤维化小鼠模型,连续给药3...
目的探究NDUFA13蛋白在小鼠急性肝损伤和肝纤维化中的保护作用及可能机制。方法小鼠分为正常组(n=18)、CCl_(4)组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NC组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NDU13组(n=18)。采用腹腔注射CCl(42次/周)建立肝纤维化小鼠模型,连续给药3、5、7周后处死取材。病毒干预组小鼠则预先分别尾静脉注射AAV8-TBG-NC对照与AAV8-TBG-NDUFA13过表达病毒,7~10 d后再经CCl_(4)进行肝纤维化诱导。通过HE染色、Masson染色观察CCl_(4)致小鼠肝损伤及肝纤维化情况。Western blotting检测肝组织中NDUFA13、α-SMA蛋白表达水平。免疫荧光分析NDUFA13与炎症小体NLRP3、肿瘤坏死因子TNF-α与白介素IL-1β、肝星型细胞活化标志物α-SMA与胶原纤维CollagenⅢ的表达情况。结果HE染色、Masson染色结果显示CCl_(4)诱导小鼠肝组织肝小叶结构紊乱,肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润且伴大量胶原纤维沉积(P<0.001)。Western blotting结果发现CCl_(4)模型鼠肝脏NDUFA13蛋白表达水平相比正常对照组明显降低(P<0.001);而NDUFA13蛋白过表达后,CCl_(4)处理小鼠的肝脏炎症细胞聚集和纤维化均明显减少(P<0.001)。免疫荧光结果显示,NDUFA13蛋白过表达的CCl_(4)诱导鼠肝组织中炎症小体NLRP3活化明显减弱(P<0.001),并伴随炎症因子TNF-α与IL-1β分泌显著减少(P<0.001),同时肝星状细胞活化(P<0.05)及其胶原形成均受到抑制(P<0.001)。结论肝细胞线粒体NDUFA13蛋白过表达可通过抑制NLRP3炎症信号活化发挥抗纤维化作用。
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关键词
NDUFA13过表达
NLRP3
炎症因子
肝星状细胞
肝纤维化
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题名
NDUFA13过表达可减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化:基于抑制NLRP3活化
被引量：
2
1
作者
徐小惠
冯金梅
罗颖
何昕觎
臧金宝
黄道超
机构
重庆
医
科
大学附属儿童
医院
儿
科
研究所//国家儿童健康与疾病临床医学研究中心//儿童发育疾病研究教育部重点实验室
重庆
医
科
大学附属儿童
医院
心内
科
//国家儿童健康与疾病临床医学研究中心//儿童发育疾病研究教育部重点实验室//国家临床心血管内
科
重点专
科
//
重庆市
卫生健康委儿童重要器官发育与疾病重点实验室
重庆市九龙坡区第二人民医院检验科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期201-209,共9页
基金
国家自然科学基金(32171119,32371173)
儿童发育疾病研究教育部重点实验室基础研究一般项目(GBRP-202116)。
文摘
目的探究NDUFA13蛋白在小鼠急性肝损伤和肝纤维化中的保护作用及可能机制。方法小鼠分为正常组(n=18)、CCl_(4)组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NC组(n=18)、CCl_(4)+AAV-NDU13组(n=18)。采用腹腔注射CCl(42次/周)建立肝纤维化小鼠模型,连续给药3、5、7周后处死取材。病毒干预组小鼠则预先分别尾静脉注射AAV8-TBG-NC对照与AAV8-TBG-NDUFA13过表达病毒,7~10 d后再经CCl_(4)进行肝纤维化诱导。通过HE染色、Masson染色观察CCl_(4)致小鼠肝损伤及肝纤维化情况。Western blotting检测肝组织中NDUFA13、α-SMA蛋白表达水平。免疫荧光分析NDUFA13与炎症小体NLRP3、肿瘤坏死因子TNF-α与白介素IL-1β、肝星型细胞活化标志物α-SMA与胶原纤维CollagenⅢ的表达情况。结果HE染色、Masson染色结果显示CCl_(4)诱导小鼠肝组织肝小叶结构紊乱,肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润且伴大量胶原纤维沉积(P<0.001)。Western blotting结果发现CCl_(4)模型鼠肝脏NDUFA13蛋白表达水平相比正常对照组明显降低(P<0.001);而NDUFA13蛋白过表达后,CCl_(4)处理小鼠的肝脏炎症细胞聚集和纤维化均明显减少(P<0.001)。免疫荧光结果显示,NDUFA13蛋白过表达的CCl_(4)诱导鼠肝组织中炎症小体NLRP3活化明显减弱(P<0.001),并伴随炎症因子TNF-α与IL-1β分泌显著减少(P<0.001),同时肝星状细胞活化(P<0.05)及其胶原形成均受到抑制(P<0.001)。结论肝细胞线粒体NDUFA13蛋白过表达可通过抑制NLRP3炎症信号活化发挥抗纤维化作用。
关键词
NDUFA13过表达
NLRP3
炎症因子
肝星状细胞
肝纤维化
Keywords
NDUFA13 overexpression
NLRP3
inflammatory cytokines
hepatic stellate cells
liver fibrosis
分类号
R575.2 [医药卫生—消化系统]
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被引量
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1
NDUFA13过表达可减轻CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化:基于抑制NLRP3活化
徐小惠
冯金梅
罗颖
何昕觎
臧金宝
黄道超
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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