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甘利欣作用前后体外酒精性脂肪肝细胞模型甘油三酯水平变化及其可能作用机制 被引量:9
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作者 李龙辉 李龙江 +2 位作者 汤为学 左国庆 廖于 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期179-182,共4页
目的:研究甘利欣(Diammonium glycyrrhizinate,DIG)作用前后,体外诱导的酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)细胞模型甘油三酯(Triglyceride,TG)水平变化及其可能的作用机制。方法:MTT法筛选最佳作用浓度,透射电镜观察细胞超微结... 目的:研究甘利欣(Diammonium glycyrrhizinate,DIG)作用前后,体外诱导的酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)细胞模型甘油三酯(Triglyceride,TG)水平变化及其可能的作用机制。方法:MTT法筛选最佳作用浓度,透射电镜观察细胞超微结构改变,全自动生化仪检测细胞内甘油三酯水平,免疫细胞化学(Immunocyto-chemistry,ICC)方法观察PPARγ、SREBP-1、SCAP的表达。结果:(1)MTT法筛选出2.273μg/ml为甘利欣最佳作用浓度。(2)透射电镜观察Ld30细胞发现胞浆内存在大量脂滴(3)全自动生化仪测得Ld30细胞内甘油三酯浓度为(1.84±0.16)mmol/L,甘利欣处理组为(1.05±0.12)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)与Ld30组相比较,甘利欣处理组PPARγ、SREBP-1、SCAP表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:甘利欣有减轻体外诱导的酒精性脂肪肝细胞脂肪变的作用,其作用机制可能是通过下调PPARγ、SREBP-1、SCAP表达,从而抑制了细胞内脂肪生成。 展开更多
关键词 甘利欣 甘油三酯 酒精性脂肪肝
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膀胱癌中衔接蛋白p66Shc的表达及临床意义 被引量:2
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作者 王西川 樊春华 冉建华 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期674-678,共5页
目的观察p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达,分析其表达与膀胱癌临床分期、病理类型、转移等的关系,以及p66Shc影响膀胱癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法 应用免疫组化法和Western blot技术检测32例膀胱癌中p66Shc蛋白的表达,分析p66Shc蛋白... 目的观察p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达,分析其表达与膀胱癌临床分期、病理类型、转移等的关系,以及p66Shc影响膀胱癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法 应用免疫组化法和Western blot技术检测32例膀胱癌中p66Shc蛋白的表达,分析p66Shc蛋白表达和临床病理特征的关系。Western blot技术检测T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及p53、Bax和BCL-2蛋白水平。结果 膀胱癌组织中p66Shc阳性率为65.6%(21/32),其在T3+T4期膀胱癌中的表达显著高于T1+T2期膀胱癌( P <0.05);p66Shc表达与患者年龄、性别、分化程度无关( P >0.05)。LY333531下调T24细胞中PKCβ和p66Shc蛋白及其磷酸化水平,以及下调p53、Bax和上调BCL-2的蛋白水平。结论 p66Shc蛋白在膀胱癌中的表达与膀胱癌临床分期相关,随着pTNM分期增加而表达增多。p66Shc磷酸化促进肿瘤细胞的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 P66SHC 免疫组织化学
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乙胺嘧啶与氯喹降低感染疟疾的BALB/c孕小鼠的胎盘病理样改变
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作者 彭兰 范能全 《南京师大学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期105-111,共7页
怀孕期间患疟疾与胎儿死亡、流产、早产及低体重密切相关,在一些疟疾发病地区,常常使用乙胺嘧啶和氯喹来预防治疗,但它们对于胎盘的病理样改变尚未报道,本研究的目的即为探讨乙胺嘧啶和氯喹治疗怀孕的BALB/c小鼠感染伯氏疟原虫诱发的疟... 怀孕期间患疟疾与胎儿死亡、流产、早产及低体重密切相关,在一些疟疾发病地区,常常使用乙胺嘧啶和氯喹来预防治疗,但它们对于胎盘的病理样改变尚未报道,本研究的目的即为探讨乙胺嘧啶和氯喹治疗怀孕的BALB/c小鼠感染伯氏疟原虫诱发的疟疾引起胎盘的病理样改变.购买BALB/c小鼠,随机分为6组,建立疟疾模型,并使用乙胺嘧啶和氯喹治疗处理,对相应组的疟疾感染情况、小鼠生存率、氧化水平、凋亡水平及组织病理改变情况进行检测分析.结果发现,被伯氏疟原虫感染后血液中被感染的红细胞比例显著上升(p<0.05),同时小鼠存活率显著降低(p<0.05),而乙胺嘧啶和氯喹不但可以降低感染红细胞的比例,还能提升小鼠的存活率(p<0.05);被感染的小鼠的脂质过氧化水平和过氧化氢酶水平显著上升(p<0.05),使用乙胺嘧啶和氯喹治疗后又显著下降(p<0.05),而谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的变化则不具有统计学差异(p>0.05);被感染的小鼠的凋亡细胞比例、感染红细胞形态和组织病理色素沉积较未感染组显著上升(p<0.05),使用乙胺嘧啶和氯喹治疗后又显著下降(p<0.05).乙胺嘧啶和氯喹在治疗疟疾中,通过抑制氧化应激及细胞凋亡的发生,降低胎盘组织病理学改变,从而达到有效的治疗目的. 展开更多
关键词 疟疾 病理 乙胺嘧啶 氯喹
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大鼠脑缺血后早期心脑耦合变化规律及预后观察
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作者 胡童宜 戴晨曦 +3 位作者 王建杰 李静茹 何密 李永勤 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期291-300,共10页
目的基于大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型研究脑缺血后早期心脑耦合指标的变化规律及其与预后的关系。方法将20只7~8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(290±25)g]随机分为2组(n=10):脑缺血实验组(MCAO组)... 目的基于大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型研究脑缺血后早期心脑耦合指标的变化规律及其与预后的关系。方法将20只7~8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(290±25)g]随机分为2组(n=10):脑缺血实验组(MCAO组)和假手术组(Sham组)。两组大鼠同步采集基线和术后0~4 h的Ⅱ导联心电图(electrocardiography,ECG)和双通道脑电图(electroencephalogram,EEG),每24 h进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS)并记录生存时间。心电信号提取心率变异性(heart rate variability,HRV)指标:RR间期序列(RR Interval,RRI)、低频成分(low frequency,LF)、高频成分(high frequency,HF)、低高频比值(LF/HF);脑电信号提取δ、θ、α、β波功率谱指标。基于上述指标构建心脑网络,采用转移熵算法量化不同网络节点之间的耦合强度并应用于生存预后,比较曲线下面积(area under curve,AUC)。结果心脑之间存在双向作用且在缺血后双向耦合均增大,其中HRV LF成分与脑电δ波功率谱之间存在明显增强的耦合作用。转移熵指标(AUC=0.717,P=0.010)在预后性能上优于HRV指标(AUC=0.571,P=0.404)和EEG功率谱指标(AUC=0.583,P=0.329)。结论脑缺血后心脑之间低频耦合增强,心脑耦合指标提高了预后性能。 展开更多
关键词 心脑耦合 转移熵 预后
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基于iTRAQ技术对戊四氮点燃癫痫大鼠海马组织的蛋白质组学分析
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作者 张鹏 张丽 +1 位作者 熊红丽 朱士胜 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第6期649-656,共8页
目的:筛选癫痫大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为进一步探索癫痫的发病机制和药物治疗靶点提供思路。方法:采用戊四氮(PTZ)诱导建立SD大鼠癫痫模型(PTZ组),利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)联合LC-MS/MS技术检测大鼠海马组织蛋白质... 目的:筛选癫痫大鼠海马组织差异表达蛋白(DEPs),为进一步探索癫痫的发病机制和药物治疗靶点提供思路。方法:采用戊四氮(PTZ)诱导建立SD大鼠癫痫模型(PTZ组),利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)联合LC-MS/MS技术检测大鼠海马组织蛋白质谱,以PTZ组对control组蛋白表达量变化倍数>1.5或<0.67且P<0.05为标准筛选DEPs,并对DEPs进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集等生物信息学分析。结果:共筛选出80个显著DEPs,其中上调39个,下调41个。GO分析显示:上调的DEPs主要涉及细胞对神经生长因子刺激的反应、轴突发育、细胞表面受体信号通路、神经元迁移、肌动蛋白细丝解聚和信号转导等生物过程;下调的DEPs主要涉及三羧酸循环、柠檬酸盐代谢过程、丙酮酸-乙酰辅酶A生物合成过程、草酰乙酸代谢过程、粘附聚集体的调节等生物过程。KEGG通路富集分析显示:上调的DEPs主要参与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、肌动蛋白细胞骨架的调节、鞘脂信号通路、苯丙氨酸代谢和胰岛素信号通路等5条信号通路;下调的DEPs主要参与柠檬酸循环、碳代谢、乙醛酸和二羧酸代谢、代谢途径、氨基酸的生物合成和肌萎缩侧索硬化症等6条信号通路。结论:本研究通过iTRAQ蛋白质组学方法筛选出了癫痫海马组织的DEPs,对DEPs进行生物信息学分析所富集的代谢通路可能与癫痫的发病密切相关。 展开更多
关键词 癫痫 蛋白质组学 同位素标记相对和绝对定量 生物信息学分析 戊四氮点燃模型 大鼠
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