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果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文)
被引量：
1
1
作者
曾凡新
董志
周岐新
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2002年第6期493-495,共3页
目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果...
目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 。
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关键词
脑缺血
果糖二磷酸钠镁
1
6-二磷酸果糖
硫酸镁
突触体
乳酸
NA^+-K^+ATP酶
Ca^2+-Mg^2+ATP酶
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职称材料
大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用
被引量：
1
2
作者
陈友香
董志
曾凡新
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004年第1期80-82,共3页
目的 :研究脑出血后一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的时程变化 ,以及果糖二磷酸钠镁 (FDPM )的干预作用。方法 :以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型 ,应用NADPH黄递酶组织化学方法 ,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程 ,并观察FDP...
目的 :研究脑出血后一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的时程变化 ,以及果糖二磷酸钠镁 (FDPM )的干预作用。方法 :以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型 ,应用NADPH黄递酶组织化学方法 ,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程 ,并观察FDPM对其影响。结果 :脑出血后NOS阳性神经元2h时明显增多 ,6h有轻度下降 ,12h再度增多 ,2 4～ 72h达高峰 ,7d (16 8h)下降 ,但仍明显高于正常。脑出血后使用 4 0 0mg·kg-1FDPM可显著减少NOS阳性神经元 ,其作用优于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖 (FDP)和硫酸镁 ,而 133mg·kg-1的FDPM没有明显作用。结论 :脑出血后NOS活性变化呈双峰现象 ;
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关键词
脑出血
一氧化氮合酶
果糖二磷酸钠镁
1
6-二磷酸果糖
硫酸镁
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职称材料
题名
果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文)
被引量：
1
1
作者
曾凡新
董志
周岐新
机构
重庆医药工业研究院药理毒理室
重庆
医科大学
药理
教研
室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2002年第6期493-495,共3页
文摘
目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 。
关键词
脑缺血
果糖二磷酸钠镁
1
6-二磷酸果糖
硫酸镁
突触体
乳酸
NA^+-K^+ATP酶
Ca^2+-Mg^2+ATP酶
Keywords
cerebral ischemia
sodium magnesium fructose diphosphate
fructose 1,6 diphosphate
magnesium sulfate
synaptosome
lactate
Na + K + ATPase
Ca 2+ Mg 2+ ATPase
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
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职称材料
题名
大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用
被引量：
1
2
作者
陈友香
董志
曾凡新
机构
重庆
医科大学
药理
教研
室
重庆医药工业研究院药理毒理室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004年第1期80-82,共3页
文摘
目的 :研究脑出血后一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的时程变化 ,以及果糖二磷酸钠镁 (FDPM )的干预作用。方法 :以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型 ,应用NADPH黄递酶组织化学方法 ,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程 ,并观察FDPM对其影响。结果 :脑出血后NOS阳性神经元2h时明显增多 ,6h有轻度下降 ,12h再度增多 ,2 4～ 72h达高峰 ,7d (16 8h)下降 ,但仍明显高于正常。脑出血后使用 4 0 0mg·kg-1FDPM可显著减少NOS阳性神经元 ,其作用优于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖 (FDP)和硫酸镁 ,而 133mg·kg-1的FDPM没有明显作用。结论 :脑出血后NOS活性变化呈双峰现象 ;
关键词
脑出血
一氧化氮合酶
果糖二磷酸钠镁
1
6-二磷酸果糖
硫酸镁
Keywords
intracerebral hemorrhage
nitric oxide synthase
sodium magnesium fructose diphophate
fructose-1,6-diphophate
magnesium sulfate
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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1
果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文)
曾凡新
董志
周岐新
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2002
1
在线阅读
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职称材料
2
大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用
陈友香
董志
曾凡新
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2004
1
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职称材料
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