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食物过敏儿童肠道通透性研究 被引量:15
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作者 胡燕 黎海芪 +2 位作者 阳文琳 陈国民 瞿平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第14期1515-1518,共4页
目的通过双糖吸收试验评价食物过敏儿童肠粘膜屏障功能。方法研究对象食物过敏患儿及正常儿童各19例,平均年龄(8·1±1·7)个月。用高效液相色谱分析法(highperformanceliquidchromatography,HPLC)测定各研究对象口服测试液... 目的通过双糖吸收试验评价食物过敏儿童肠粘膜屏障功能。方法研究对象食物过敏患儿及正常儿童各19例,平均年龄(8·1±1·7)个月。用高效液相色谱分析法(highperformanceliquidchromatography,HPLC)测定各研究对象口服测试液2ml/kg(每100ml测试液含5g乳果糖(L)和2g甘露醇(M))后,5h内尿中甘露醇和乳果糖的浓度,并计算乳果糖和甘露醇尿中排出率及其比值(L/M)。结果食物过敏儿童5h尿中L/M(0·18±0·06)较正常儿童(0·05±0·03)显著增高(P<0·001)。其原因可能是患儿乳果糖透过肠粘膜被吸收入血增加,而甘露醇透过肠粘膜被吸收入血正常或略有下降。结论HPLC检测肠道通透性的准确性高,重复性好,是临床评价小肠粘膜屏障功能的实用方法。食物过敏儿童肠道屏障功能发生改变。 展开更多
关键词 食物过敏 肠粘膜通透性 高效液相色谱法 乳果糖 甘露醇
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细菌多药外排系统及其研究方法的进展(英文) 被引量:4
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作者 贾蓓 黄文祥 黄爱龙 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期203-210,共8页
位于细菌细胞膜上的多药外排泵可将多种结构无关药物排出,本文综述了细菌主要外排泵包括初级和次级转运系统的分子生物学特征及外排蛋白结构与药物识别和转运上的关系;同时总结了对外排蛋白进行结构与功能关系研究的主要的方法,包括定... 位于细菌细胞膜上的多药外排泵可将多种结构无关药物排出,本文综述了细菌主要外排泵包括初级和次级转运系统的分子生物学特征及外排蛋白结构与药物识别和转运上的关系;同时总结了对外排蛋白进行结构与功能关系研究的主要的方法,包括定点诱变、螺旋空间排列和结晶等。 展开更多
关键词 细菌 外排泵 多药耐药 研究方法
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脂类分子内佐剂Th/CTL多表位肽体内诱导HLA-A2转基因鼠HBV特异性CTL应答的研究 被引量:1
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作者 石统东 吴玉章 任红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第18期1829-1832,共4页
目的探索如何在体内启动对外源性合成肽抗原的HLAⅠ类分子限制性CD8+T细胞应答。方法应用分子设计方法设计、合成基于免疫优势性HBcAg CTL表位、PreS2 B细胞表位和破伤风类毒素通用Th表位的多肽,并在氨基端导入脂类分子内佐剂,分别与以... 目的探索如何在体内启动对外源性合成肽抗原的HLAⅠ类分子限制性CD8+T细胞应答。方法应用分子设计方法设计、合成基于免疫优势性HBcAg CTL表位、PreS2 B细胞表位和破伤风类毒素通用Th表位的多肽,并在氨基端导入脂类分子内佐剂,分别与以完全弗氏佐剂(CFA)和不完全弗氏佐剂(IFA)乳化的多肽抗原相比较,在HLA-A2转基因小鼠体内对其诱导T细胞Th1型极化、CD8+CTL扩增及CD8+CTL介导的HBV特异性细胞毒活性的功能进行研究。结果含脂质分子内佐剂的Th/CTL多表位肽可在HLA-A2转基因小鼠体内诱导强而有效的Th1型极化和CD8+CTL扩增及HBV特异性CD8+CTL介导的细胞毒活性,其免疫原性显著高于CFA和IFA乳化的多肽(P<0.05);而后二者其免疫原性未见显著差异。结论Th/CTL多表位肽设计并引入脂质分子内佐剂是在体内有效诱导抗原特异性CTL应答并降低抗原制剂毒副作用的有效途径。 展开更多
关键词 HBV CTL 治疗性多肽 表位 分子内佐剂
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细胞黏附对干扰素、5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡的影响
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作者 胡文艳 高建 +6 位作者 李璇 田绿 彭湃澜 王峰 高昌益 任红 唐开福 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期124-127,共4页
目的探讨细胞黏附作用对干扰素、5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导细胞凋亡的影响。方法采用HepG2、HEK293细胞株,常规96孔板培养细胞,分为空白不加药(A组)、多聚赖氨酸包被预处理+贴壁后加药(B组)、贴壁后加药(C组)、未贴壁就加药(D组)、未贴壁就... 目的探讨细胞黏附作用对干扰素、5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导细胞凋亡的影响。方法采用HepG2、HEK293细胞株,常规96孔板培养细胞,分为空白不加药(A组)、多聚赖氨酸包被预处理+贴壁后加药(B组)、贴壁后加药(C组)、未贴壁就加药(D组)、未贴壁就加药和Fn抗体(E组)。选用干扰素、5-Fu分别作用各组细胞,MTT法测定各组增殖抑制率和DNA Fragmentation ELISA测定凋亡率,Western blot检测干扰素诱导各组PKR蛋白水平的表达。结果经多聚赖氨酸包被预处理后,细胞对药物的敏感性减弱,MTT法显示抑制率:干扰素作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(27.24±31.77)%、(39.04±14.88)%(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(30.61±11.26)%、(32.94±20.93)%(P<0.05);干扰素作用293细胞,B、C组抑制率分别为(32.02±23.48)%、(46.22±25.20)%(P<0.05);5-Fu作用293细胞,B、C组抑制率分别为(14.07±21.91)%、(31.61±31.49)%(P<0.05)。DNAFragmentationELISA示凋亡率:干扰素作用G2细胞,B、C组凋亡率分别为(0.425±0.038)、(0.535±0.039)(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,B、C组凋亡率分别为(0.337±0.016)、(0.417±0.075)(P<0.05);干扰素作用293细胞,B、C组凋亡率分别为(0.394±0.033)、(0.499±0.018)(P<0.05);5-Fu作用293细胞,B、C组凋亡率分别为(0.406±0.024)、(0.504±0.069)(P<0.05)。而阻断纤维黏连蛋白(Fn),细胞对药物的敏感性增强,MTT法显示抑制率:干扰素作用G2细胞,D、E组抑制率分别为(49.90±11.90)%、(66.86±24.66)%(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,D、E组抑制率分别为(45.96±21.27)%、(68.76±31.41)%(P<0.05);干扰素作用293细胞,D、E组抑制率分别为(58.98±32.96)%、(76.72±21.69)%(P<0.05);5-Fu作用293细胞,D、E组抑制率分别为(47.02±26.84)%、(62.60±29.79)%(P<0.05)。DNAFragmentationELISA示凋亡率:干扰素作用G2细胞,D、E组凋亡率分别为(0.699±0.023)、(0.801±0.040)(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,D、E组凋亡率分别为(0.581±0.023)、(0.721±0.027)(P<0.05);干扰素作用293细胞,D、E组凋亡率分别为(0.555±0.011)、(0.686±0.040)(P<0.05);5-Fu作用293细胞,D、E组凋亡率分别为(0.590±0.062)、(0.704±0.011)(P<0.05)。干扰素诱导各组PKR蛋白表达水平中,空白对照组分别较其他组显著下调(P<0.05),而B、C、D、E组间表达差异无显著性(P>0.05)。结论干扰细胞-基质的黏附作用可以增强干扰素、5-Fu的敏感性,从而使细胞增殖受抑,凋亡增加;干扰素可增强PKR磷酸化水平,但并不受黏附作用的影响。 展开更多
关键词 细胞黏附 细胞凋亡 细胞增殖 药物敏感
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