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主动呼吸循环技术对急性加重期慢性阻塞性肺疾病的干预效果 被引量：22
1
作者 张丽 甘秀妮 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期855-858,共4页
目的评价主动呼吸循环技术(ACBT)对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的干预效果。方法根据日排痰量将70例急性加重期COPD患者分为多痰组和少痰组,每组35例。所有患者均给予ACBT干预(ACBT、体位引流)和常规干预(呼吸科常规护理),采... 目的评价主动呼吸循环技术(ACBT)对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的干预效果。方法根据日排痰量将70例急性加重期COPD患者分为多痰组和少痰组,每组35例。所有患者均给予ACBT干预(ACBT、体位引流)和常规干预(呼吸科常规护理),采用自身配对设计,密闭信封法确定两种方法的随机干预顺序,观察排痰量、血氧饱和度(SpO2)和心率的变化。结果在多痰组,与呼吸科常规干预比较,ACBT干预使患者干预期间和干预后1 h的排痰量显著增加,干预期间SpO2无明显变化,心率明显降低。在少痰组,与呼吸科常规干预比较,ACBT干预使患者1 d的排痰总量显著增加,干预期间和干预后1 h排痰量则无明显变化,干预期间SpO2和心率明显改善。两组患者经ACBT干预后均未发生严重不良反应。结论 ACBT干预对急性加重期COPD患者有一定的短期排痰和呼吸锻炼效果,且无明显不良反应。 展开更多
关键词 主动呼吸循环技术 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 排痰量
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和厚朴酚通过激活线粒体依赖的Sirt3/AMPK途径减轻脂多糖所致的急性呼吸窘迫综合征 被引量：6
2
作者 陈兰 李雯 王导新 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1075-1082,共8页
目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺微血管内皮细胞的作用及潜在机制。方法:动物实验中,40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)... 目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺微血管内皮细胞的作用及潜在机制。方法:动物实验中,40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+尼克酰胺(nicotinamide,NAM)干预组(NAM组),每组10只。细胞实验中,实验分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+NAM干预组(NAM组)和LPS+HKL+混合抑制剂(compound C,CMC)干预组(CMC组)。采用HE染色观察肺组织病理改变;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度、细胞总数、中性粒细胞数及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;伊文思蓝实验检测肺微血管渗透性的改变;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测HKL对人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)活力的影响;采用抑制剂NAM和CMC干预探讨HKL保护性作用的分子机制;采用Western印迹检测组织或细胞Sirt3,caspase-3,cleaved caspase-3,Bcl-2,Bax,p-腺苷酸活化蛋白激酶(p-adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)和AMPK蛋白表达。结果:动物实验中,与Con组比较,LPS组小鼠肺组织呈典型的ARDS病理改变,肺组织湿干重比(W/D)值及MPO活性、BALF蛋白浓度、细胞总数和中性粒细胞数、伊文思蓝渗漏指数(evans blue leaking index,ELI)和肺组织cleaved caspase-3表达均显著升高(均P<0.05),而Sirt3表达明显下调(P<0.05);与LPS组比较,HKL组的上述改变显著改善(均P<0.05);与HKL组比较,NAM组中HKL干预的疗效可部分抑制(均P<0.05)。细胞实验中,与LPS组比较,HKL组HPMECs的存活率升高(P<0.05),Bcl-2和Sirt3蛋白表达显著上调(均P<0.05), Bax和cleaved caspase-3蛋白表达下调(均P<0.05),AMPK通路活化加强(P<0.05);与HKL组比较,CMC组HKL干预的疗效被部分抑制(均P<0.05)。结论:HKL能够显著减轻LPS所致的ARDS,抑制肺微血管内皮凋亡,其作用可能是通过线粒体依赖的Sirt3/AMPK途径实现的。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 和厚朴酚 肺微血管内皮细胞 凋亡 Sirt3/腺苷酸活化蛋白激酶信号通路
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口腔冲洗联合气囊上滞留物冲洗引流对呼吸机相关性肺炎发病的影响研究 被引量：3
3
作者 应少聪 陈贵华 +1 位作者 周丽华 吴燕 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期87-88,共2页
目的:探讨口腔冲洗联合气囊上滞留物冲洗引流对呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)发病的影响。方法:选取呼吸重症监护病房(RICU)2009年1月至2011年6月行机械通气的患者120例,随机分为干预组和对照组各60例,干预组... 目的:探讨口腔冲洗联合气囊上滞留物冲洗引流对呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)发病的影响。方法:选取呼吸重症监护病房(RICU)2009年1月至2011年6月行机械通气的患者120例,随机分为干预组和对照组各60例,干预组给予定时口腔冲洗和气囊上滞留物冲洗引流,对照组行口腔擦拭,未行口腔冲洗,未定时冲洗气囊上滞留物。结果:干预组VAP发生率18.3%,对照组VAP发生率38.3%;VAP患者咽拭子、气囊上滞留物和下呼吸道分泌物优势菌符合率为47.1%,气囊上滞留物与下呼吸道分泌物优势菌符合率为61.8%。结论:口腔冲洗联合气囊上滞留物冲洗引流可降低VAP发生率,是预防VAP行之有效的重要方法。 展开更多
关键词 口腔冲洗 气囊滞留物冲洗引流 呼吸机相关性肺炎
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17β-雌二醇介导的信号通路对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺泡上皮钠离子通道的调控研究
4
作者 戚迪 何婧 +2 位作者 叶媛 冯龙华 王导新 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第27期3211-3216,共6页
目的探讨17β-雌二醇介导的PI3K/AKT/SGK1信号通路对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用及其对肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调控。方法 40只雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、17β-雌二醇治疗组(E2组)、... 目的探讨17β-雌二醇介导的PI3K/AKT/SGK1信号通路对小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用及其对肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调控。方法 40只雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组(control组)、模型组(LPS组)、17β-雌二醇治疗组(E2组)、渥曼青霉素干预组(wortmannin组),每组10只。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分;血气分析动脉血氧分压(PaO2)变化;肺湿干比(W/D)检测肺水肿的严重程度;BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量;酶联免疫吸附试验(ELIAS)法检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各亚基ENaC mRNA表达;Western blotting法检测AKT、SGK1磷酸化水平及各亚基ENaC蛋白表达水平变化。结果小鼠气管内注射脂多糖(LPS)造模后,LPS组肺损伤评分为(4.2±0.2)分,E2组为(2.7±0.5)分,wortmannin组为(3.9±0.3)分,差异有统计学意义(F=46.07,P=0.000);其中E2组较LPS组降低,wortmannin组较E2组升高(P<0.05)。4组不同时间PaO2比较有差异(F=188.148,P=0.000)。4组小鼠肺组织W/D,BALF中总蛋白含量,IL-1β、TNF-α水平,MPO活性,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达及p-AKT、p-SGK1表达水平比较有差异(P<0.05);其中与control组比较,LPS组、E2组、wortmannin组W/D、BALF中总蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC的mRNA表达水平降低(P<0.05);与E2组比较,LPS组、wortmannin组W/D、BALF蛋白含量、IL-1β、TNF-α水平、MPO活性升高,α-、β-、γ-ENaC蛋白表达水平及p-AKT、p-SGK1表达水平降低(P<0.05)。结论 17β-雌二醇可通过快速激活PI3K/AKT/SGK1信号通路介导的转录后调控机制上调ENaC表达,从而对小鼠ARDS肺水肿发挥保护作用。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 雌二醇 上皮钠通道 信号传导 PI3K/AKT/SGK1
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Vaspin通过PI3K/Akt通路发挥抗炎及血管内皮保护作用减轻脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤 被引量：18
5
作者 李雯 戚迪 +4 位作者 陈兰 赵燕 邓旺 唐旭毛 王导新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期283-288,共6页
目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺水肿,BCA法... 目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺水肿,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性,ELISA检测肺组织中白细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,免疫组织化学法(IHC)观察肺组织中VCAM-1表达;Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较,LPS组小鼠肺组织呈现典型ARDS病理改变,肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平,肺组织VCAM-1表达及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达明显下调(P<0.05);Vaspin干预能显著缓解上述变化(P<0.05);而wortmannin组与Vaspin组相比,其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),伴Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论 Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,其可能机制为上调了PI3K/Akt通路。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 VASPIN 炎症 血管内皮 PI3K/AKT
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靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体对内毒素诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征模型小鼠的治疗研究 被引量：5
6
作者 胡聪 李攀 +1 位作者 王志刚 江德鹏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期1357-1363,共7页
目的探讨靶向抗细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的载伊马替尼(imatinib mesylate,IM)和液态氟碳(liquid fluorocarbon,LF)脂质体对内毒素(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合... 目的探讨靶向抗细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的载伊马替尼(imatinib mesylate,IM)和液态氟碳(liquid fluorocarbon,LF)脂质体对内毒素(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)模型小鼠的治疗效果。方法用旋转蒸发法制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,用马尔文粒径仪器检测其粒径,透射电镜下观察脂质体内部载药情况。光镜下观察其形态,置于37.5℃恒温加热板上观察其相变情况。体外模拟体内药物释放环境,观察脂质体内包载的伊马替尼药物的释放。6~8周大小30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为:对照组,LPS造模组,靶向抗ICAM-1脂质体治疗组,每组10只。治疗结束1 d后观察肺石蜡切片HE染色和肺石蜡切片免疫荧光ICAM-1的分布情况,肺组织提取mRNA,用qRT-PCR检测IL-6,IL-8,IL-10,TNF-α表达情况,同时对比肺的病理切片,小鼠肺湿干重比和小鼠肺泡液体清除率。靶向抗ICAM-1脂质体和非靶向脂质体分别尾静脉注射入ALI/ARDS小鼠体内,各个器官做冰冻切片,共聚焦激光显微镜下观察两组脂质体在小鼠体内各个器官的分布。结果成功制备靶向抗ICAM-1的载伊马替尼和液态氟碳脂质体,其粒径为(320.8±58.7)nm,透射电镜下观察其内部成功包载药物,光镜下看到脂质体大小均匀,在37.5℃恒温板发生相变形成微泡。12 h脂质体药物释放达到高峰,绘出脂质体药物的释放曲线。与对照组相比,LPS造模组有典型的ALI/ARDS病理特征,肺损伤明显,病理切片评分增加(P<0.01),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α增加(P<0.01),IL-10减少(P<0.05)。湿干重比(W/D)增高(P<0.01),而小鼠肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC)明显减弱(P<0.01)。靶向抗ICAM-1脂质体治疗组肺损伤减缓,病理切片评分下降(P<0.05),炎症因子IL-6,IL-8,TNF-α减少(P<0.05),IL-10增加(P<0.05)。肺湿干重比下降(P<0.05),而小鼠肺泡液体清除率好转(P<0.05)。结论靶向抗ICAM-1载伊马替尼和液态氟碳脂质体对LPS诱导的小鼠ALI/ARDS有明显的治疗作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 伊马替尼 脂质体 细胞间黏附分子-1
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运动训练联合心理激励对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的影响 被引量：36
7
作者 应少聪 周向东 +2 位作者 周丽华 胡晓 刘益琼 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1312-1315,共4页
目的探讨肺康复运动训练联合心理激励对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量的影响。方法选取中重度COPD稳定期住院患者120例,随机分为试验组60人和对照组60人,对照组接受常规治疗1年,试验组在对照组基础上进行呼吸肌运动锻炼和肢体运... 目的探讨肺康复运动训练联合心理激励对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生活质量的影响。方法选取中重度COPD稳定期住院患者120例,随机分为试验组60人和对照组60人,对照组接受常规治疗1年,试验组在对照组基础上进行呼吸肌运动锻炼和肢体运动锻炼的同时融入心理激励元素,对比两组间康复训练前后生活质量、6 min步行距离、肺功能及焦虑、抑郁情况。结果实验组患者康复锻炼后生活质量明显提高(P<0.01),6 min步行距离明显延长,焦虑、抑郁明显好转,和对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组康复后肺功能较对照组无明显减损。结论运动锻炼联合心理激励的综合肺康复训练方案可改善患者躯体状况和心理状况,提升其社会适应能力,提高生活质量。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 运动训练 心理激励 生活质量
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姜黄素通过调控PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮细胞氧化应激反应 被引量：13
8
作者 朱涛 施婵妹 +8 位作者 李鹤 何婧 杨艳丽 王勤 邓欣雨 吴砚樵 王静 赵燕 邓火金 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1209-1214,共6页
目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、CSE... 目的探讨姜黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人气道上皮16HBE细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用及相关的分子机制。方法使用shRNA-PPARγ(shPPARγ)转染人气道上皮16HBE细胞下调PPARγ表达。将16HBE细胞分为5组即对照组、姜黄素组、CSE组、CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shRNA-PPARγ组。在0 h和24 h时使用MTT法对细胞活性进行检测;干预24 h后使用q PCR对细胞TNF-α、iNOS和PPARγm RNA表达进行检测,采用western blot检测16HBE细胞中iNOS、PPARγ蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 16HBE细胞在干预24 h后各组之间细胞活性未有明显统计学差异(P>0.05)。与对照组相比较,CSE干预24 h后PPARγ表达水平明显降低,TNF-α、iNOS表达及NF-κB p65磷酸化水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。但CSE组较CSE+姜黄素组和CSE+姜黄素+shPPARγ组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更显著,差异均有统计学意义(P<0.05);且CSE+姜黄素+shPPARγ组较CSE+姜黄素组PPARγ表达水平下降以及TNF-α、iNOS表达和NF-κB p65磷酸化水平升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以通过抑制PPARγ/NF-κB信号通路减轻CSE诱导的人气道上皮16HBE细胞的炎症反应及氧化应激。为姜黄素应用于慢性阻塞性肺疾病等疾病的临床治疗奠定了理论基础。 展开更多
关键词 CSE 16HBE细胞 氧化应激 PPARΓ NF-ΚB
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脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激 被引量：15
9
作者 朱涛 管弦 +1 位作者 张维 王导新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1238-1241,共4页
目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯(DAS)通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法 30只雄性BALB/C小鼠平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+DAS组)和模型组(LPS组)。使用ELISA对肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和T... 目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯(DAS)通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法 30只雄性BALB/C小鼠平均分为对照组(Control组)、治疗组(LPS+DAS组)和模型组(LPS组)。使用ELISA对肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。对肺组织进行湿/干比(wetto dry ratio,W/D)测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白(β-actin)蛋白的表达。结果 LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论 DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。 展开更多
关键词 脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯 急性肺损伤 氧化应激 诱导性一氧化氮合酶
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肺癌患者常见症状群及与生存质量的相关性研究 被引量：30
10
作者 林双兰 周建荣 +1 位作者 赵良辉 向峰儀 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期683-686,共4页
目的:探讨肺癌患者乏力、失眠、疼痛和苦恼的发生率及严重程度,并检测以上4种症状是否以症状群的形式影响患者的病情结果。方法:采用横断面的研究方法,应用安德森症状评估量表及癌症病人生命质量测定量表体系中的肺癌量表对384名住院肺... 目的:探讨肺癌患者乏力、失眠、疼痛和苦恼的发生率及严重程度,并检测以上4种症状是否以症状群的形式影响患者的病情结果。方法:采用横断面的研究方法,应用安德森症状评估量表及癌症病人生命质量测定量表体系中的肺癌量表对384名住院肺癌患者进行问卷调查。结果:失眠、乏力、疼痛和苦恼各症状间具有显著的内部相关性(r=0.474～0.716,P<0.01),其中9.1%(n=35)和21.1%(n=81)的患者表示在治疗过程中出现过上述症状中的2种或3种症状,62.8%(n=241)的肺癌患者同时遭受到4种症状的困扰;症状群与生存质量各维度得分及总分均呈负相关性。结论:失眠、乏力、疼痛和苦恼为肺癌患者疾病发展轨迹过程中出现频率最高、程度最重的4种症状,且常常以症状群的形式影响患者的生存质量。 展开更多
关键词 肺癌 症状群 生存质量
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构建以Th17应答为主致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘模型 被引量：9
11
作者 赵燕 冉雪梅 +3 位作者 黄毅 程晓明 王长征 王导新 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第13期1376-1378,共3页
目的建立一种Th17应答增强致气道炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。方法卵蛋白(ovalbumin,OVA)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合致敏构建新哮喘模型。末次激发24 h后行肺功能测定,评估气道高反应性(airway hyperresponsive... 目的建立一种Th17应答增强致气道炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。方法卵蛋白(ovalbumin,OVA)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合致敏构建新哮喘模型。末次激发24 h后行肺功能测定,评估气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)。肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数气道炎症细胞比例,肺组织切片HE染色观察病理改变。Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞偏移情况。结果 OVA和LPS联合致敏可以诱发更剧烈的AHR。BALF分类计数显示嗜酸性粒细胞(EOS)和中性粒细胞(NEU)比例分别为(16.09±4.42)%和(28.63±8.89)%。病理学观察可见明显的哮喘样炎症改变。Q-PCR结果显示单独OVA致敏肺内T细胞主要向Th2方向偏移,联合致敏以向Th17方向偏移为主。结论成功构建以Th17应答占优势、肺内炎症以中性粒细胞浸润为主的哮喘动物模型。 展开更多
关键词 哮喘 动物模型 Th17应答 气道炎症 中性粒细胞
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白介素17对急性肺损伤时肺水肿液清除的影响 被引量：8
12
作者 赵燕 程黎 +4 位作者 宋志新 邓欣雨 何婧 邓旺 王导新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期494-498,共5页
目的探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制。方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死。比较各... 目的探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制。方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死。比较各组肺湿干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中白介素8(IL-8)水平和肺组织钠通道(ENa C)蛋白表达情况。并采用HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化法了解肝激酶B1(LKB1)表达差异。结果与接受LPS干预的野生型鼠比较,IL-17敲除型鼠在接受LPS处理后W/D由9.739±3.3降至5.351±0.56,IL-8由67.50±7.33 pg/m L降至41.00±3.16 pg/m L,差异有统计学意义。病检结果提示IL-17敲除型鼠肺泡腔内水肿液聚集减少,肺损伤评分显著降低。Western blotting和免疫组化结果示接受LPS刺激的IL-17敲除型鼠ENa C表达更多,LKB1丢失相对较少。结论敲除IL-17不仅可以减轻ALI小鼠肺组织炎症程度,还可以减少ENa C蛋白丢失,促进肺水清除,其保护作用可能与LKB1有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 白介素17 肺水清除 钠通道 肝激酶B1
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JNK1/2-AP1信号转导通路对PM2.5所致气道黏液高分泌的介导作用 被引量：12
13
作者 温建立 李琪 周向东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期23-27,共5页
目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组。ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的... 目的研究直径≤2.5μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制。方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组。ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的表达量,Real time-PCR检测MUC5AC mRNA表达量,Western blot检测JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA检测该信号通路下游激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合活性。结果 PM2.5刺激组与空白对照组相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达量均显著高于后者(P<0.01),通过Western blot测得JNK1、JNK2各自的蛋白总量无明显变化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量则显著高于对照组(P<0.01)。EMSA结果提示:PM2.5组,测得激活蛋白1结合活性显著升高(P<0.01),给予JNK特异性抑制剂SP600125后,测得激活蛋白1结合活性显著降低(P<0.05)。与PM2.5刺激组比较,PM2.5+SP600125组的MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P<0.05)。结论 PM2.5可以通过JNK1/2-AP-1信号传导通路调节气道黏液高分泌。 展开更多
关键词 PM2 5 c—Jun N端激酶 气道黏液高分泌 信号传导
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黄芪注射液对急性肺损伤小鼠钠通道表达的影响 被引量：9
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作者 赵燕 何婧 +1 位作者 管弦 王导新 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1603-1605,1609,共4页
目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤(ALI)小鼠钠通道表达的影响及其可能的机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组(NS组)、模型组(ALI组)和黄芪注射液组。观察各组12 h后肺干湿质量比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞比例变化,... 目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤(ALI)小鼠钠通道表达的影响及其可能的机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组(NS组)、模型组(ALI组)和黄芪注射液组。观察各组12 h后肺干湿质量比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞比例变化,并采用HE染色观察肺组织病理改变,Q-PCR检测α-ENaC、TNF-α、IL-8的mRNA表达水平。结果 ALI组BALF中性粒细胞比例升高,与其他2组比较差异有统计学意义。病检示黄芪注射液组肺组织炎症、充血水肿等情况有明显减轻。与NS组相比,ALI组α-ENaC mRNA的表达显著降低,TNF-α、IL-8mRNA表达显著升高。而黄芪注射液组的α-ENaC mRNA的表达显著高于ALI组,TNF-α、IL-8mRNA表达位于3组居中水平。结论黄芪注射液可通过抑制急性肺损伤时炎症介质水平,上调ENaC表达,促进肺水肿液清除,减轻肺组织损伤。 展开更多
关键词 急性肺损伤 黄芪注射液 炎症 钠离子通道
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卡介苗多糖核酸对肺结核患者肺泡巨噬细胞功能的调节 被引量：6
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作者 李敏超 张和生 +1 位作者 汤为学 邓锋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第19期1762-1764,共3页
目的　探讨肺结核患者肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophage ,AM)分泌IL -10、IL -12水平的变化及卡介苗多糖核酸 (bacilluscalmetteguerin -polvsaccharidenucleicacid ,BCG -PSN)对AM吞噬功能及其分泌细胞因子能力的干预作用。方法　从 4... 目的　探讨肺结核患者肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophage ,AM)分泌IL -10、IL -12水平的变化及卡介苗多糖核酸 (bacilluscalmetteguerin -polvsaccharidenucleicacid ,BCG -PSN)对AM吞噬功能及其分泌细胞因子能力的干预作用。方法　从 43名肺结核患者和 2 0名健康者的支气管肺泡灌洗液 (bronchoalvedarlavagefluid ,BALF)中获取AM ,用双抗体夹心酶联免疫吸附 (ELISA)法测定经脂多糖刺激AM培养上清液中IL -10、IL -12的水平。肺结核患者AM培养液中加入BCG -PSN ,观察其对AM吞噬功能及分泌IL -l0、IL -12能力的影响。结果　肺结核患者AM分泌IL -10水平显著高于正常人 ,而IL -l2则无升高优势。BCG -PSN能增强肺结核患者AM的吞噬功能 ,同时提高其分泌IL -12的能力 ,降低IL -10的分泌水平。结论　BCG -PSN能增强肺结核患者AM的吞噬功能 ,同时提高细胞免疫功能。是一种对AM活性有显著效果的免疫调节剂 ,对于肺结核的辅助治疗有良好的应用前景。 展开更多
关键词 肺 结核 白细胞介素12 白细胞介素10 卡介苗多糖核酸
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阿奇霉素通过抑制Th17细胞功能活性改善小鼠哮喘炎症 被引量：6
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作者 冉雪梅 赵燕 +3 位作者 黄毅 王长征 程晓明 蒋幼凡 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期421-425,共5页
目的研究阿奇霉素对Th17应答增强致气道以中性粒细胞浸润为主的小鼠哮喘炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)+内毒素(LPS)联合致敏,OVA激发的方法建立Th17应答增强致气道中性粒细胞浸润为主的哮喘小鼠模型,48只BALB/c雌性小鼠随机分为对照... 目的研究阿奇霉素对Th17应答增强致气道以中性粒细胞浸润为主的小鼠哮喘炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)+内毒素(LPS)联合致敏,OVA激发的方法建立Th17应答增强致气道中性粒细胞浸润为主的哮喘小鼠模型,48只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、阿奇霉素组、地塞米松组(n=12)。采用HE染色观察肺组织病理改变;小鼠肺功能仪检测气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR);肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数;ELISA检测外周血OVA特异性IgE及BALF中IL-17、TNF-α、IL-8、IL-5和IFN-γ浓度;Q-PCR检测肺组织Th1、Th2和Th17细胞分化。结果用OVA联合LPS的方法可以复制既有Th2活化和肺内嗜酸性细胞增多,又有Th17表达增强和明显中性粒细胞炎症的哮喘小鼠模型。与哮喘组比较,阿奇霉素组气道炎症细胞浸润明显改善,特别是中性粒细胞比例显著降低(P<0.05)。同时还有BALF中IL-17、TNF-α、IL-8、IL-5水平显著降低(P<0.05);肺组织Th17细胞分化减少(P<0.05)以及AHR改善(P<0.05)。而地塞米松组与哮喘组比较,虽然BALF嗜酸性细胞比例显著降低,但BALF中细胞总数、IL-17、TNF-α、IL-8水平及肺组织Th17细胞分化均无明显差别(P>0.05)。结论阿奇霉素可抑制Th17细胞分化、减少炎症介质分泌从而抑制炎症细胞浸润,由此减弱Th17应答增强致气道中性粒细胞增高的小鼠哮喘炎症。 展开更多
关键词 阿奇霉素 TH17细胞 中性粒细胞 哮喘
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芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：5
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作者 冯龙华 王导新 +1 位作者 何婧 戚迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1282-1285,共4页
目的探讨芦丁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组(LPS组)和治疗组(LPS+芦丁组)。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比(W/D),ELISA法检测支气管肺泡灌洗... 目的探讨芦丁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及可能机制。方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组(LPS组)和治疗组(LPS+芦丁组)。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比(W/D),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。 展开更多
关键词 芦丁 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-1Β 上皮钠通道
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国产头孢唑肟钠治疗中重度细菌性感染的临床观察 被引量：7
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作者 刘川 吴小候 +4 位作者 张唯力 周向东 胡自力 黄长武 李昱 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期871-873,885,共4页
目的:以进口头孢唑肟钠作对照,评价国产头孢唑肟钠治疗敏感菌引起的中重度感染的有效性和安全性。方法:采用随机、双盲、平行对照研究。两组用药方法相同:静脉滴注,每日2次,每次2.0g,疗程:7～14天。然后分别观察临床疗效、细菌学疗效及... 目的:以进口头孢唑肟钠作对照,评价国产头孢唑肟钠治疗敏感菌引起的中重度感染的有效性和安全性。方法:采用随机、双盲、平行对照研究。两组用药方法相同:静脉滴注,每日2次,每次2.0g,疗程:7～14天。然后分别观察临床疗效、细菌学疗效及不良事件。结果:纳入疗效分析的合格病例共50例,其中试验组25例,对照组25例。试验组痊愈率为64.00%,总有效率为96.00%;对照组痊愈率为76.00%,总有效率为100%。试验组和对照组对细菌的清除率分别为89.47%和100%。两组均未发生不良事件。结论:国产头孢唑肟钠治疗中重度细菌性感染与进口头孢唑肟钠同样安全有效。 展开更多
关键词 头孢唑肟钠 细菌感染 安全性 有效性
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选择性环氧化酶-2抑制剂调节Egr-1作用机制的研究 被引量：7
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作者 江兵 蒋幼凡 +1 位作者 秦光梅 李良兰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1787-1790,共4页
目的:以肺腺癌细胞株A549为研究对象,观察不同浓度的塞来昔布对A549细胞的生长周期及凋亡率的影响,以及对早期反应基因-1(Early growth response-1,Egr-1)表达的影响,探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂调节Egr-1的具体机制... 目的:以肺腺癌细胞株A549为研究对象,观察不同浓度的塞来昔布对A549细胞的生长周期及凋亡率的影响,以及对早期反应基因-1(Early growth response-1,Egr-1)表达的影响,探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂调节Egr-1的具体机制,从分子水平上寻找COX-2抑制剂抗肿瘤作用的具体机制,进一步指导临床治疗。方法:体外培养肺腺癌细胞A549,经25.0、50.0、100.0μmol/L浓度的塞来昔布处理细胞,24 h后采用流式细胞仪(Flowcytometer,FCM)测定细胞周期,TUNEL法测定细胞凋亡,RT-PCR法检测Egr-1、Fas基因的表达。结果:25.0、50.0、100.0μmol/L赛来昔布作用24 h后,A549细胞不同程度的阻滞在G0/G1期,A549细胞凋亡指数分别是10.67%±1.46%、18.33%±2.54%、25.67%±2.10%,差异具有统计学意义(P<0.05);随着塞来昔布药物浓度的增加,Egr-1和Fas的mRNA表达量逐步增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高度选择性COX-2抑制剂塞来昔布可通过调节细胞周期和细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制可能是通过上调细胞中Egr-1的表达,进而上调Fas的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1,最终促进细胞凋亡,这可能是环氧化酶抑制剂发挥抗癌作用的分子生物学基础。 展开更多
关键词 环氧化酶-2抑制剂 肺癌 早期反应基因-1
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姜黄素通过Wnt信号转导通路抑制肺癌细胞A549增殖的研究 被引量：5
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作者 岳秀 蒋幼凡 +1 位作者 刘晓 刘翩 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第12期1454-1457,共4页
目的:从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin入手,探讨姜黄素(Curcumin,Cur)可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制。方法:MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;West... 目的:从研究Wnt信号通路的关键因子-核蛋白β-catenin入手,探讨姜黄素(Curcumin,Cur)可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子学机制。方法:MTT法检测不同浓度的Cur对肺癌细胞A549的生长抑制情况,分析药物浓度和细胞增殖抑制率之间的关系;Western blot法检测Cur作用后,A549细胞核蛋白β-catenin含量的变化;RT-PCR方法验证Cur对细胞c-myc基因表达的影响;流式细胞仪观察经Cur作用后细胞周期的改变。结果:Cur以浓度依赖方式抑制肺癌细胞A549的增殖,该药物浓度与抑制率之间有明显的线性相关性(r=0.9333)。细胞经Cur干预48h后,核蛋白β-catenin的含量和促癌基因c-myc的表达含量均有所下降。流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Cur能够阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,提高G0/G1期细胞的百分比。结论:Cur能够抑制A549细胞胞浆内β-catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路,进而抑制下游靶基因c-myc的表达,阻止肺癌细胞A549由G1期进入S期,有效抑制了A549细胞的增殖。 展开更多
关键词 姜黄素 Β-CATENIN WNT信号转导通路 A549细胞
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