期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病肾病的改善作用 被引量：7
1
作者 刁俊玲 刘灵俪 +3 位作者 杜鹃 李佳渝 李继斌 肖晓秋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1114-1119,共6页
目的探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空... 目的探寻新型PPARγ激动剂CMHX008对高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏功能的影响。方法采用高脂饮食诱发的2型糖尿病小鼠为模型,随机分为:高脂空白组(HV组)、罗格列酮组(HR组)、CMHX008组(HC组),低脂饮食喂养的小鼠给予等量溶媒作为低脂空白组(LV组)。收集小鼠尿液和血清,行全自动生化分析检测;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织形态;天狼星红和Masson染色显示肾脏胶原纤维的沉积;实时荧光定量PCR检测肾小管上皮细胞表型转化相关标志物mRNA的相对表达量。结果 HR组和HC组的尿蛋白/肌酐、HC组血尿素氮和血肌酐浓度较HV组减少;HE染色发现,HR和HC组肾小管损伤较HV组明显改善;天狼星红及Masson染色显示,HR组和HC组肾脏纤维化较HV组明显减少;qPCR结果显示,HR组和HC组α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原、纤连蛋白mRNA表达较HV组明显下调,E-钙黏蛋白mRNA表达明显上调。结论长期高脂饮食诱发的糖尿病小鼠肾脏受损,同时给予CMHX008能明显减弱肾脏的纤维化,改善肾功能的损伤。 展开更多
关键词 罗格列酮 PPARΓ 糖尿病肾病 肾功能损伤 肾小管间质纤维化 胶原纤维
在线阅读 下载PDF
中国西南地区慢性肾脏病人群高磷血症与动脉粥样硬化危险性的相关性分析 被引量：6
2
作者 曾婷婷 欧阳南 +1 位作者 何泉 周超 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期776-780,共5页
目的探讨中国西南地区慢性肾脏病(CKD)人群高磷血症与动脉粥样硬化(AS)危险性的相关性。方法收集2013年1月-2016年2月重庆医科大学附属第一医院肾脏内科收治的CKD患者922例的临床资料进行横断面研究。将患者按照有无动脉粥样硬化病变分... 目的探讨中国西南地区慢性肾脏病(CKD)人群高磷血症与动脉粥样硬化(AS)危险性的相关性。方法收集2013年1月-2016年2月重庆医科大学附属第一医院肾脏内科收治的CKD患者922例的临床资料进行横断面研究。将患者按照有无动脉粥样硬化病变分为动脉粥样硬化组(AS)与非动脉粥样硬化组(non-AS),将性别、年龄按1:1配对后共纳入438例患者,每组219例。血清磷浓度则按四分位间距分为:<1.22mmol/L、1.22～1.46mmol/L、1.47～1.78mmol/L、>1.78mmol/L四个水平。采用logistic回归分析不同程度高磷血症对CKD患者动脉粥样硬化发生率的影响。结果 438例CKD患者,总体透析率59.8%(262例),高磷血症者占49.5%(217例)。单因素logistic回归分析结果显示,高磷血症、维持性透析、CKD 4-5期、高血压、降压药物的使用、糖尿病、血糖控制情况、血清镁,以及CK-MB水平与CKD患者动脉粥样硬化发生率均呈正相关(P<0.05)。将以上相关因素纳入多因素logistic逐步回归分析排除混杂因素影响,结果显示,CKD患者动脉粥样硬化病变发生率与血磷水平1.47～1.78mmol/L(P=0.001)、>1.78mmol/L呈明显正相关(P<0.001),并随着血磷水平增高,其发生动脉粥样硬化的风险增大(血磷水平1.47～1.78mmol/L:OR=2.85;血磷水平>1.78mmol/L:OR=3.57)。结论高磷血症是中国西南地区CKD患者发生动脉粥样硬化病变的独立危险因素。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 动脉粥样硬化 血清磷 横断面研究 LOGISTIC回归分析
在线阅读 下载PDF
新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化的影响及机制 被引量：5
3
作者 刁俊玲 伍敏 +5 位作者 黄荣凤 廖茂霖 陈春秀 李佳渝 李继斌 肖晓秋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1363-1369,共7页
目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标... 目的本研究以罗格列酮为对照,探讨新型PPARγ激动剂CMHX008对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞纤维化标志的影响及机制。方法罗格列酮和CMHX008处理高糖培养的HK-2细胞,CCK-8法检测不同药物浓度处理后的细胞存活率;免疫印迹法检测纤维化标志蛋白和磷酸化PPARγ(Ser273)的表达;qRT-PCR检测纤维化指标mRNA的表达;划痕和Transwell侵袭实验检测HK-2细胞迁移和侵袭能力的变化。结果CCK-8法结果显示,3μmol·L^-1罗格列酮和3μmol·L^-1CMHX008对HK-2细胞均无明显细胞毒性;免疫印迹法显示,给予罗格列酮和CMHX008能逆转高糖条件下PPARγ(Ser273)磷酸化的上调,减少TGF-β1、α-SMA的表达,增加E-cadherin的表达;划痕和Transwell实验显示,罗格列酮和CMHX008可以抑制高糖引起HK-2细胞迁移和侵袭能力的增强。结论与罗格列酮类似,新型PPARγ激动剂CMHX008能抑制高糖引起的HK-2细胞纤维化标志物的上调,减弱细胞的迁移和侵袭能力,提示CMHX008有改善糖尿病引起肾脏纤维化的作用,其机制可能与抑制PPARγ(Ser273)磷酸化有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 高糖 罗格列酮 PPARΓ 肾小管上皮细胞 纤维化
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部