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PCDH10通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖被引量：4: 1; 作者许永会陈建斌 +5 位作者袁海汀杨泽松李珍李颖汤为学黄宗干《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期1471-1477,共7页; 目的探讨原钙粘蛋白-10(procadherin-10,PCDH10)基因是否通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖及其相关机制。方法采用脂质体转染法将空载体pc DNA3.1(+)TP53质粒和pc DNA3.1(+)PCDH10质粒分别转染至人多发性骨髓... 展开更多; 关键词原钙粘蛋白-10 WNT/Β-CATENIN信号通路多发性骨髓瘤细胞增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

PCDH10基因促进多发性骨髓瘤细胞凋亡及机制研究被引量：4: 2; 作者李珍陈建斌 +3 位作者彭曦谭栩杨泽松黄宗干《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期437-441,共5页; 目的探讨PCDH10(protocadherin 10)基因诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用及相关机制。方法采用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1(+)PCDH10以及pcDNA3.1(+)空质粒稳定转染入人骨髓瘤KM3细胞,以未转染组和转染pcDNA3.1(+)空质粒组作为对照,通... 展开更多; 关键词 PCDH10 多发性骨髓瘤细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默被引量：4: 3; 作者李颖陈建斌 +3 位作者宋君君杨泽松向廷秀黄宗干《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期817-820,共4页; 目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对... 展开更多; 关键词多发性骨髓瘤 PCDH10 DNA甲基化; 在线阅读下载PDF 职称材料

慢性粒细胞白血病骨髓细胞的SFRP2基因启动子高甲基化被引量：3: 4; 作者宋君君李颖 +2 位作者杨泽松杨丽陈建斌《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2583-2586,共4页; 目的研究慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)骨髓细胞SFRP2基因启动子甲基化状态,探讨SFRP2基因启动子甲基化在CML发病机制中的作用。方法分别采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(methylation-specif-ic PCR,MSP)方法检测CML细胞... 展开更多; 关键词慢性粒细胞白血病 SFRP2 甲基化去甲基化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PCDH10通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖被引量：4: 1; 作者许永会陈建斌袁海汀杨泽松李珍李颖汤为学黄宗干; 机构重庆医科大学附属第一医院血液科重庆医科大学附属第一医院血液科实验室重庆医科大学附属第一医院实验研究中心; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第14期1471-1477,共7页; 基金重庆市卫生局医学科研计划重点项目(2011-1-032) 重庆市医学科研计划(2010-2-108)~~; 文摘目的探讨原钙粘蛋白-10(procadherin-10,PCDH10)基因是否通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖及其相关机制。方法采用脂质体转染法将空载体pc DNA3.1(+)TP53质粒和pc DNA3.1(+)PCDH10质粒分别转染至人多发性骨髓瘤细胞KM3细胞中。实验分为对照组、空载体组、转染组。采用RT-PCR和Western blot检测3组细胞PCDH10基因的表达。RTPCR检测不同浓度的Li Cl(0、5、10、15、20μmol/m L)处理KM3细胞48 h后β-catenin的表达,选取Li Cl的最佳浓度分别作用于3组细胞。应用CCK-8法检测细胞增殖能力。采用流式细胞仪检测细胞周期。质粒双荧光素酶报告基因检测系统分析PCDH10转染前后对KM3细胞LEF/TCF基因的影响。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测β-catenin、c-Myc、Cyclind1基因mRNA、蛋白水平及β-catenin蛋白在细胞核内的表达。免疫荧光观察PCDH10对β-catenin核转位的影响。结果 PCDH10基因转染后在细胞中获得稳定表达。CCK-8检测结果发现转染组细胞的增殖能力明显受抑(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染组细胞周期阻滞于G1期、增殖指数降低(P<0.05);荧光素酶活性分析显示PCDH10显著抑制LEF/TCF基因活性(P<0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,转染组细胞中β-catenin、c-Myc、Cyclind1表达明显降低(P<0.05),细胞核内β-catenin的蛋白表达量明显下调;免疫荧光观察到转染组细胞核内β-catenin荧光强度减弱。RT-PCR检测发现20μmol/m L的Li Cl为KM3细胞的最佳作用浓度,经Li Cl处理3组细胞后,与对照组、空载体组比较,转染组细胞增殖能力及β-catenin、c-Myc、Cyclind1的表达也受到抑制(P<0.05)。结论 PCDH10基因能抑制KM3细胞的增殖,其机制可能主要与下调LEF/TCF基因活性及抑制β-catenin核转位有关。; 关键词原钙粘蛋白-10 WNT/Β-CATENIN信号通路多发性骨髓瘤细胞增殖; Keywords procadherin-10 Wnt/β-catenin signaling multiple myeloma cell proliferation; 分类号 R374.3 [医药卫生—病原生物学] R730.23 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PCDH10基因促进多发性骨髓瘤细胞凋亡及机制研究被引量：4: 2; 作者李珍陈建斌彭曦谭栩杨泽松黄宗干; 机构重庆医科大学附属第一医院血液科重庆医科大学附属第一医院血液科实验室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期437-441,共5页; 基金重庆市卫生局医学科研计划重点项目(2011-1-032) 重庆市医学科研计划(2010-2-108)~~; 文摘目的探讨PCDH10(protocadherin 10)基因诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用及相关机制。方法采用脂质体法将重组质粒pcDNA3.1(+)PCDH10以及pcDNA3.1(+)空质粒稳定转染入人骨髓瘤KM3细胞,以未转染组和转染pcDNA3.1(+)空质粒组作为对照,通过RT-PCR和Western blot检测PCDH10基因和蛋白的表达,应用MTT法检测PCDH10转染后细胞增殖能力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞凋亡超微结构;应用Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果 PCDH10转染KM3细胞后,PCDH10基因和蛋白表达水平均明显升高。MTT结果显示PCDH10转染后细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);流式细胞仪结果显示转染PCDH10基因的KM3细胞凋亡率明显增高(P<0.05);透射电镜下观察,PCDH10转染组细胞可以看到胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,对照组未见明显异常;Western blot结果显示PCDH10能降低Bcl-2的表达,促进P53、Fas的表达(P<0.05)。结论 PCDH10基因有促进多发性骨髓瘤细胞KM3凋亡作用。; 关键词 PCDH10 多发性骨髓瘤细胞凋亡; Keywords PCDH10 multiple myeloma apoptosis; 分类号 R73-362 [医药卫生—肿瘤] R730.59 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默被引量：4: 3; 作者李颖陈建斌宋君君杨泽松向廷秀黄宗干; 机构重庆医科大学附属第一医院血液科重庆医科大学附属第一医院血液科实验室重庆医科大学附属第一医院分子肿瘤及表观遗传学实验室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期817-820,共4页; 基金重庆市卫生局2011年医学科研计划重点项目(2011-1-032) 重庆市医学科研计划(2010-2-108)~~; 文摘目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对照。RT-PCR检测其中PCDH10基因表达水平,甲基化特异性PCR(methylation-sensitive PCR,MSP)法检测PCDH10基因甲基化状态,通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷和组蛋白去乙酰化酶抑制剂[5-aza-2'-deoxycytidine(Aza)and trichostatin A(TSA),A+T]处理MM细胞系,检测药物处理前后PCDH10甲基化状态及表达水平。结果 PCDH10基因在正常人群中表达,但在MM患者骨髓及细胞系中广泛低表达,且77.27%(34/44)的MM患者PCDH10呈甲基化状态。PCDH10基因可经A+T试验逆转甲基化状态并恢复表达。结论 DNA甲基化可能在多发性骨髓瘤的PCDH10基因沉默中发挥作用,从而参与骨髓瘤的发生。; 关键词多发性骨髓瘤 PCDH10 DNA甲基化; Keywords multiple myeloma protocadherin-10 DNA methylation; 分类号 R394-33 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名慢性粒细胞白血病骨髓细胞的SFRP2基因启动子高甲基化被引量：3: 4; 作者宋君君李颖杨泽松杨丽陈建斌; 机构重庆医科大学附属第一医院血液科重庆医科大学附属第一医院血液科实验室重庆医科大学卫生统计学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2583-2586,共4页; 文摘目的研究慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)骨髓细胞SFRP2基因启动子甲基化状态,探讨SFRP2基因启动子甲基化在CML发病机制中的作用。方法分别采用RT-PCR、甲基化特异性PCR(methylation-specif-ic PCR,MSP)方法检测CML细胞系K562细胞及骨髓标本SFRP2 mRNA及SFRP2基因启动子CpG岛甲基化状态;并予DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(Aza)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)处理K562细胞,观察其SFRP2 mRNA表达情况。结果 SFRP2 mRNA在K562细胞、CML和正常人骨髓标本表达率分别为0、22%(4/18)、100%(8/8)(P<0.05);SFRP2基因启动子甲基化率在K562细胞、CML和正常人骨髓标本分别为100%、66%(25/38)、0(0/13)(P<0.05);伴随K562细胞去甲基化药物处理后未甲基化序列的增加,其SFRP2 mRNA恢复了表达。结论 CML骨髓细胞的SFRP2基因启动子存在高甲基化现象,SFRP2基因启动子甲基化可能是CML发生发展的分子机制之一,提示了其甲基化可能成为CML的新的参考标记物。; 关键词慢性粒细胞白血病 SFRP2 甲基化去甲基化; Keywords chronic myeloid leukemia secreted frizzled-related protein 2 methylation demethylation; 分类号 R733.72 [医药卫生—肿瘤] R363.21 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PCDH10通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖	许永会陈建斌袁海汀杨泽松李珍李颖汤为学黄宗干	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	PCDH10基因促进多发性骨髓瘤细胞凋亡及机制研究	李珍陈建斌彭曦谭栩杨泽松黄宗干	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默	李颖陈建斌宋君君杨泽松向廷秀黄宗干	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2012	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	慢性粒细胞白血病骨髓细胞的SFRP2基因启动子高甲基化	宋君君李颖杨泽松杨丽陈建斌	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料