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老年缺血性心肌病患者血尿酸水平变化分析 被引量：16
1
作者 李刚 张灿晶 +2 位作者 王志华 马弗愚 汪洋 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1273-1275,共3页
目的探讨老年缺血性心肌病(ICM)患者血尿酸水平变化的临床意义。方法收集冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛及无症状心肌缺血≥60岁的患者235例,其中超声心动图检测左心室舒张末直径(LVDd)男性>55mm,女性>50mm共154例作为ICM组,LVD... 目的探讨老年缺血性心肌病(ICM)患者血尿酸水平变化的临床意义。方法收集冠状动脉造影证实为冠心病心绞痛及无症状心肌缺血≥60岁的患者235例,其中超声心动图检测左心室舒张末直径(LVDd)男性>55mm,女性>50mm共154例作为ICM组,LVDd平均为(64±8)mm;而LVDd男性≤55mm,女性≤50mm共81例作为非ICM组,LVDd平均为(46±5)mm。分析ICM组与非ICM组间血尿酸水平差异。结果ICM组血尿酸水平[(433±143)μmol/L]较非ICM组[(361±137)μmol/L]显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。血尿酸水平与LVDd显著正相关(r=0.25,P<0.05)。结论老年冠心病并发ICM患者血尿酸水平显著增高,且血尿酸水平与LVDd显著正相关。 展开更多
关键词 心肌缺血 心肌疾病 心绞痛 冠状动脉硬化 尿酸
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急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制 被引量：1
2
作者 黄妍 李法琦 +4 位作者 李万玉 周平 周希 赵玉伟 邱炯 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期41-46,I0001,共7页
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手... 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用。方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平。结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻。②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05)。③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01)。④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01)。⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05)。结论:AMI时AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 细胞外信号调节激酶 血管紧张素Ⅱ 纤溶酶原激活物抑制剂-1 组织型纤溶酶原激活物 大鼠 Sprague-Dawley
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不同动态血压参数在高血压靶器官损害中的应用价值 被引量：14
3
作者 陶静 李法琦 王偕莲 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1528-1531,共4页
目的:探讨不同动态血压参数对评价高血压靶器官损害的临床应用价值。方法:对100例原发性高血压患者进行24h动态血压监测(Ambulatoryblood pressure monitoring,ABPM)及相关靶器官的检查,根据有无靶器官损害分为单纯高血压组(高血压组)... 目的:探讨不同动态血压参数对评价高血压靶器官损害的临床应用价值。方法:对100例原发性高血压患者进行24h动态血压监测(Ambulatoryblood pressure monitoring,ABPM)及相关靶器官的检查,根据有无靶器官损害分为单纯高血压组(高血压组)和高血压伴靶器官损害组(靶器官损害组),分别对2组间及靶器官损害组内的动态血压参数进行统计学分析。结果:(1)靶器官损害组的夜间平均收缩压、夜间平均脉压、白天收缩压负荷、夜间收缩压负荷均明显高于高血压组(P均<0.05)。(2)伴3个靶器官损害组的血压昼夜节律异常概率、24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、白天收缩压负荷、夜间收缩压负荷均明显高于伴1个靶器官损害组(P均<0.05);伴3个靶器官损害组的24 h平均舒张压、白天平均舒张压、夜间平均舒张压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均明显高于伴2个靶器官损害组(P均<0.05);伴2个靶器官损害组的24 h平均舒张压、白天平均舒张压均明显低于伴1个靶器官损害组(P均<0.05),但24 h平均脉压却明显高于伴1个靶器官损害组(P均<0.05)。结论:ABPM参数中有关收缩压的参数对临床判断高血压靶器官损害及其程度最有价值。 展开更多
关键词 动态血压监测 高血压 靶器官损害
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促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用 被引量：3
4
作者 邱炯 赵玉伟 +2 位作者 李法琦 周平 李万玉 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期912-917,I0001,共7页
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿... 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组(n=8),以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45min后,松解结扎线,实现再灌注;EPO组(n=8),手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U.kg-1。再灌注24h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45min的缺血和24h的再灌注血流动力学检测显示,3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组LVDP、LVEDP、dp/dtmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 心脏 缺血再灌注损伤 血流动力学状况 细胞凋亡 梗死面积
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沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制 被引量：2
5
作者 张志升 杨东艳 +2 位作者 张蕾 李刚 扶艳波 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1272-1276,共5页
目的探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。方法分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒(沉默CrkL mRNA)感染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空... 目的探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力的影响及其机制。方法分别用空白试剂、阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒(沉默CrkL mRNA)感染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白+H/R组、阴性病毒+H/R组、CrkL沉默+H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞CrkL mRNA的表达,蛋白印迹分析法检测心肌细胞CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组,CrkL沉默+H/R组较空白+H/R组和阴性病毒+H/R组CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率均增加(P<0.01)。结论沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。 展开更多
关键词 CrkL 心肌细胞 细胞凋亡 细胞存活 缺氧/复氧
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鸟苷酸交换因子C3G对心肌细胞生存力的影响及其可能机制 被引量：3
6
作者 张旭 李刚 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1172-1177,共6页
目的探讨过表达鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine-nucleotide-releasing factor)对心肌细胞生存力的影响及其机制。方法分别用pCXN2-Flag、pCXN2-Flag-hC3G(过表达人C3G mRNA)质粒瞬时转染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复... 目的探讨过表达鸟苷酸交换因子C3G(Crk SH3-domain-binding guanine-nucleotide-releasing factor)对心肌细胞生存力的影响及其机制。方法分别用pCXN2-Flag、pCXN2-Flag-hC3G(过表达人C3G mRNA)质粒瞬时转染H9C2心肌细胞,并进行缺氧/复氧(H/R)干预。实验分为空白组、空质粒组、C3G过表达组、空白+H/R组、空质粒+H/R组,C3G过表达+H/R组。用RT-PCR法检测心肌细胞C3G mRNA的表达,蛋白质印迹分析法检测心肌细胞C3G、p-ERK1/2蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖率,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果 C3G过表达组较空白组和空质粒组,C3G过表达+H/R组较空白+H/R组和空质粒+H/R组人C3GmRNA、C3G蛋白、p-ERK1蛋白、细胞增殖率均增加(P均<0.01),凋亡率均降低(P<0.05,P<0.01);C3G过表达+H/R组较空白+H/R组、空质粒+H/R组p-ERK2蛋白增加(P<0.01)。结论过表达C3G能促进心肌细胞的生存力,该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达增加和心肌细胞凋亡降低介导的。 展开更多
关键词 鸟嘌呤核苷酸交换因子类 C3G 心脏肌细胞 细胞存活
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心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白的表达变化及其意义 被引量：2
7
作者 王丽平 李刚 +2 位作者 王志华 刘小兰 赵文菊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期770-773,共4页
目的观察心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白表达的改变及其意义。方法健康雄性SD大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组,按照Litwin方法建立实验性大鼠心肌梗死及假手术模型。于术后24h和12周处死两组大鼠,收集心肌标本。取心尖部心肌... 目的观察心肌梗死模型大鼠梗死区周围心肌C3G蛋白表达的改变及其意义。方法健康雄性SD大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组,按照Litwin方法建立实验性大鼠心肌梗死及假手术模型。于术后24h和12周处死两组大鼠,收集心肌标本。取心尖部心肌(心肌梗死组取含梗死区的心肌组织),采用苦味酸天狼星及免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积(CVFⅠ、Ⅲ)及C3G蛋白表达情况;取心底部心肌(心肌梗死组取非梗死区的心肌组织),采用Western blotting检测C3G蛋白的相对表达量。结果苦味酸天狼星染色结果显示,心肌梗死后12周组心肌细胞中CVFⅠ、Ⅲ分别为14.01±2.73、4.80±0.64,明显高于假手术后24h组(3.15±0.70、1.42±0.48),心肌梗死后24h组(3.68±0.95、1.53±0.61)以及假手术后12周组(3.27±0.65、1.47±0.52),差异有统计学意义(P<0.05),而后3组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测显示,心肌梗死后12周组心肌中C3G蛋白表达较其他3组均显著增加(P<0.05),而后3组间比较无明显差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与假手术后12周组(0.22±0.04)、假手术后24h组(0.22±0.04)、心肌梗死后24h组(0.29±0.02)比较,心肌梗死后12周组梗死区周围心肌C3G蛋白表达(0.56±0.06)显著增加(P<0.05)。结论心肌中存在C3G蛋白表达。发生心肌梗死后,梗死区周围心肌C3G蛋白表达水平显著增加,提示C3G蛋白参与了梗死后的心肌重塑。 展开更多
关键词 鸟嘌呤核苷酸释放因子2 心肌梗死 大鼠
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大鼠非梗死区心肌C3G蛋白的表达及苯肾上腺素对其的干预 被引量：3
8
作者 牟杨 李刚 +1 位作者 张灿晶 王志华 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2010年第5期391-394,共4页
目的:探讨非梗死区心肌C3G蛋白的表达及苯肾上腺素对其的干预。方法:选择雄性SD大鼠32只。按Litwin方法建立心肌梗死(简称心梗)及假手术模型。术后3天仍存活的雄性SD大鼠分为假手术组、心梗组、假手术苯肾上腺素组和心梗苯肾上腺素组(各... 目的:探讨非梗死区心肌C3G蛋白的表达及苯肾上腺素对其的干预。方法:选择雄性SD大鼠32只。按Litwin方法建立心肌梗死(简称心梗)及假手术模型。术后3天仍存活的雄性SD大鼠分为假手术组、心梗组、假手术苯肾上腺素组和心梗苯肾上腺素组(各组n=8)。假手术组及心梗组给予生理盐水1ml/(kg.d),假手术苯肾上腺素组及心梗苯肾上腺素组给予苯肾上腺素0.65mg/(kg.d),腹腔注射,至干预后8周。干预后应用免疫印迹法检测非梗死区心肌C3G蛋白的表达。结果:干预后12周,非梗死区心肌C3G蛋白表达积分光密度值(免疫印迹)分别为:假手术组(0.33±0.06),心梗组(0.81±0.05),假手术苯肾上腺素组(0.40±0.06),心梗苯肾上腺素组(0.62±0.07)。与假手术组比较,心梗组、心梗苯肾上腺素组非梗死区心肌C3G蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);心梗苯肾上腺素组较心梗组非梗死区心肌C3G蛋白的表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而假手术苯肾上腺素组较假手术组非梗死区心肌C3G蛋白表达差异无统计学意义。结论:非梗死区心肌C3G蛋白的表达显著增加,而苯肾上腺素可显著调低其表达,提示C3G蛋白与梗死后心室重塑有关。 展开更多
关键词 鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF) C3G蛋白 心肌梗塞 苯肾上腺素
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ATM-Akt蛋白在梗死灶周围心肌的表达及苯肾上腺素对其的干预效应 被引量：1
9
作者 牟杨 张灿晶 李刚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期790-793,共4页
目的探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应。方法32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只。按Litwin方法建... 目的探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应。方法32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只。按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型。多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物,免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达。结果干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05)。与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05)。Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05)。免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05)。结论梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性。 展开更多
关键词 1-磷脂酰肌醇3-激酶 ATM-Akt 心肌梗死 苯肾上腺素
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大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白表达改变
10
作者 刘小兰 赵文菊 +2 位作者 李刚 王志华 王丽平 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期540-543,共4页
目的探讨大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白的表达改变。方法建立SD大鼠实验性心肌梗死(22只)及假手术模型(20只)。分别于术后24 h和12周时处死心肌梗死组和假手术组大鼠(各8只),获取心脏标本,应用免疫印迹法检测非梗死区心肌及假手术组心肌Do... 目的探讨大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白的表达改变。方法建立SD大鼠实验性心肌梗死(22只)及假手术模型(20只)。分别于术后24 h和12周时处死心肌梗死组和假手术组大鼠(各8只),获取心脏标本,应用免疫印迹法检测非梗死区心肌及假手术组心肌Dock1蛋白的表达。结果术后24 h时,心肌Dock1蛋白表达在梗死组(0.13±0.03)与假手术组(0.10±0.04)间的差异无统计学意义(P>0.05);但术后12周时,梗死组(0.17±0.04)较假手术组(0.11±0.05)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);术后12周时的梗死组心肌Dock1蛋白表达较24 h时的梗死组和假手术组均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌中存在Dock1蛋白的表达;梗死后12周时非梗死区心肌Dock1蛋白表达增加。 展开更多
关键词 Dock1蛋白 鸟苷交换因子 心肌梗死 心肌
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