期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆及海马脑源性神经营养因子、5-羟色胺的影响 被引量:9
1
作者 张艳 雷莉 +4 位作者 胡华 屈远 吕小娟 秦光成 陈力学 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1065-1069,共5页
目的探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只。实验组大鼠采用孤养、... 目的探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只。实验组大鼠采用孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败、预激惹刺激、居住-入侵攻击等多种早年持续性应激方法持续到青春期。然后采用居住-入侵攻击实验检测两组青春期大鼠的攻击性,水迷宫实验观察其空间学习记忆能力,运用免疫组化方法检测大鼠海马内BDNF和5-HT水平。结果 (1)水迷宫实验:实验组大鼠在总路程、穿越目标区域次数、逃避潜伏期3项指标上与对照组差异有统计学意义(P<0.05),而中心区域路程/总路程比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组大鼠海马内BDNF和5-HT免疫阳性神经元数量均减少(P<0.05),BDNF和5-HT表达降低。结论 BDNF和5-HT可能参与了青春期病理性攻击大鼠海马空间学习记忆能力的调控,并在空间学习记忆方面起着重要调控作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 血清素 攻击 空间学习记忆 早年慢性应激 青春期
在线阅读 下载PDF
早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为及下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子表达的影响 被引量:7
2
作者 雷莉 张艳 +3 位作者 胡华 秦光成 陈力学 屈远 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期233-236,共4页
目的探讨早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为以及大脑下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将20只SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠出生后21 d开始进行社会孤养、... 目的探讨早年慢性应激对青春期大鼠攻击行为以及大脑下丘脑腹内侧核和前额皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将20只SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠出生后21 d开始进行社会孤养、日夜颠倒、社会刺激性实验和居住-入侵实验等多种早年应激3周。免疫组化检测下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF的表达。结果实验组在居住-入侵实验和中性环境实验中攻击/威胁比[分别为(12.45±9.27)、(10.84±4.93)]和攻击持续时间[分别为(333.10±76.34)、(322.20±57.67)s]均显著高于对照组(P<0.01),而攻击潜伏期[分别为(15.20±11.07)、(18.30±11.32)s]显著低于对照组(P<0.01),并且表现出暴力攻击行为。免疫组化检测结果显示,实验组下丘脑腹内侧核BDNF表达(0.20±0.09)高于对照组(P<0.05),前额皮质BDNF(0.19±0.08)表达水平低于对照组(P<0.05)。结论早年慢性应激引起青春期大鼠暴力攻击行为以及下丘脑腹内侧核和前额皮质BDNF表达改变,提示青春期暴力攻击行为可能与早年慢性应激所致BDNF表达改变有关。 展开更多
关键词 早年慢性应激 攻击行为 BDNF
在线阅读 下载PDF
NRP-1对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭及体外癌细胞促血管形成的影响 被引量:6
3
作者 龚宇 胡国华 +2 位作者 汤为学 董蒲江 黄春蓓 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第12期1479-1484,共6页
目的:探讨NRP-1对喉癌Hep-2细胞株的增殖迁移、侵袭及体外血管形成的功能的影响,为研究NRP-1在喉癌发生发展过程中的作用提供依据。方法:用MTT法、细胞运动实验、细胞侵袭实验及体外血管生成实验分别检测NRP-1抗体组及对照组Hep-2细胞... 目的:探讨NRP-1对喉癌Hep-2细胞株的增殖迁移、侵袭及体外血管形成的功能的影响,为研究NRP-1在喉癌发生发展过程中的作用提供依据。方法:用MTT法、细胞运动实验、细胞侵袭实验及体外血管生成实验分别检测NRP-1抗体组及对照组Hep-2细胞株增殖、粘附迁移、侵袭能力及体外促血管形成的能力并进行比较。结果:NRP-1抗体干预组Hep-2细胞增殖抑制率随NRP-1抗体浓度的增加而升高(r=0.624,P<0.01)。NRP-1抗体处理48h后细胞迁移能力减弱、细胞粘附能力明显减弱、侵袭力明显下降,均与对照组差异有显著性(P<0.01),在体外基质胶上诱导血管细胞形成的管腔也明显减少(P<0.01)。结论:NRP-1抗体有效抑制了喉癌Hep-2细胞株的增殖、粘附、迁移、侵袭能力及癌细胞促体外血管形成的能力,证实NRP-1不仅在肿瘤血管生成中起到重要作用,其对癌细胞自身增殖及迁移也有显著影响,提示NRP-1在喉癌发生发展过程中起到重要作用,拮抗NRP-1可能成为肿瘤治疗新途径。 展开更多
关键词 喉肿瘤 神经纤毛蛋白-1 肿瘤形成 血管生成
在线阅读 下载PDF
NF-κB沉默联合苦参碱诱导人肝癌细胞HepG2凋亡和相关分子的表达 被引量:5
4
作者 樊浩 何松 汤为学 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期148-154,共7页
目的探讨NF-κB沉默联合苦参碱(matrine,MT)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及相关分子的表达。方法构建NF-κB/P65 siRNA真核表达载体转染人肝癌细胞HepG2,RT-PCR检测NF-κB/P65基因沉默效果,并筛选出NF-κB/P65基因沉默稳定转染细胞株。将实... 目的探讨NF-κB沉默联合苦参碱(matrine,MT)诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及相关分子的表达。方法构建NF-κB/P65 siRNA真核表达载体转染人肝癌细胞HepG2,RT-PCR检测NF-κB/P65基因沉默效果,并筛选出NF-κB/P65基因沉默稳定转染细胞株。将实验分为对照组、苦参碱组(1.5 g/L)、稳转细胞组和联合组(稳转细胞+苦参碱),流式细胞仪检测细胞凋亡率;分别用RT-PCR法和蛋白质印迹法检测细胞NF-κB/P65、CD95(Fas)、Smac、Survivin的mRNA和蛋白水平表达。结果苦参碱组NF-κB/P65、CD95、Smac和Survivin的表达上调,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);稳转细胞组CD95和Smac的表达上调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB/P65和Survivin的表达下调,与对照组、苦参碱组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合组CD95和Smac的表达上调,与对照组、苦参碱组、稳转细胞组比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB/P65和Survivin的表达下调,与苦参碱组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组细胞凋亡率分别为3.21%、6.25%、11.82%、21.06%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB沉默联合苦参碱诱导人肝癌细胞HepG2凋亡可能与CD95和Smac的表达上调及NF-κB/P65和Survivin的表达下调有关。 展开更多
关键词 苦参碱 NF-ΚB 细胞凋亡 CD95 SMAC Survivin
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部