期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
PAQR3增强乳腺癌细胞SK-BR-3的表柔比星敏感性 被引量:3
1
作者 黄剑波 罗鑫荣 +2 位作者 孔令泉 向廷秀 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期1658-1662,共5页
目的探讨PAQR3增强乳腺癌细胞对表柔比星的敏感性。方法采用Real-time PCR比较ER、PR及HER2受体不同的4株乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、SK-BR-3及T47D)的PAQR3表达情况。在乳腺癌细胞SK-BR-3中转染人源性PAQR3全长表达质粒,设立对照组... 目的探讨PAQR3增强乳腺癌细胞对表柔比星的敏感性。方法采用Real-time PCR比较ER、PR及HER2受体不同的4株乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、SK-BR-3及T47D)的PAQR3表达情况。在乳腺癌细胞SK-BR-3中转染人源性PAQR3全长表达质粒,设立对照组,观察比较转染PAQR3细胞组与空载质粒细胞组对表柔比星的敏感性,分别计算其所对应的IC50。通过细胞凋亡检测、Western blot探讨PAQR3增加表柔比星敏感性的机制。结果在4株乳腺癌细胞中,受体三阴性细胞MDA-MB-231的PAQR3表达量最高,SK-BR-3与MCF7表达量相对较低;SK-BR-3过表达PAQR3后,其对表柔比星的化疗敏感性显著升高,IC50显著降低[(25.33±0.94)μg/mL vs(17.72±1.11)μg/mL,P<0.05];PAQR3本身并未促使SK-BR-3凋亡,实验组与对照组的凋亡率差异并无统计学意义(P>0.05)。但在同等浓度表柔比星的作用下,PAQR3促使SK-BR-3表达凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-7,从而导致表柔比星抑制率增加,对CleavedCaspase-3、Bcl-2、Bcl-xL表达则无影响。进一步分析发现,PAQR3可抑制乳腺癌化疗中表柔比星所致的ERK活化,因而促使乳腺癌细胞对表柔比星敏感。结论 PAQR3可提高乳腺癌细胞对表柔比星的化疗敏感性,PAQR3表达可能与乳腺癌对表柔比星的敏感性相关。 展开更多
关键词 乳腺癌 PAQR3 表柔比星 RAS RAF ERK 化疗敏感性
在线阅读 下载PDF
甲基化修饰致PCDH10基因在多发性骨髓瘤中沉默 被引量:4
2
作者 李颖 陈建斌 +3 位作者 宋君君 杨泽松 向廷秀 黄宗干 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期817-820,共4页
目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对... 目的研究PCDH10基因在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者及细胞系KM3、RPMI-8226中的甲基化状态,分析甲基化对其沉默的影响。方法常规骨髓穿刺术获取MM患者骨髓样本,培养骨髓瘤细胞系KM3、RPMI-8226,以增生性骨髓象骨髓样本作为对照。RT-PCR检测其中PCDH10基因表达水平,甲基化特异性PCR(methylation-sensitive PCR,MSP)法检测PCDH10基因甲基化状态,通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷和组蛋白去乙酰化酶抑制剂[5-aza-2'-deoxycytidine(Aza)and trichostatin A(TSA),A+T]处理MM细胞系,检测药物处理前后PCDH10甲基化状态及表达水平。结果 PCDH10基因在正常人群中表达,但在MM患者骨髓及细胞系中广泛低表达,且77.27%(34/44)的MM患者PCDH10呈甲基化状态。PCDH10基因可经A+T试验逆转甲基化状态并恢复表达。结论 DNA甲基化可能在多发性骨髓瘤的PCDH10基因沉默中发挥作用,从而参与骨髓瘤的发生。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 PCDH10 DNA甲基化
在线阅读 下载PDF
真核双基因表达载体pBud-TRAIL-IL-24的构建及其在宫颈癌细胞中的表达 被引量:2
3
作者 潘玥 向廷秀 +3 位作者 章海林 陈妮 陈飞兰 赖国旗 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期302-306,共5页
目的:构建肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)基因和白细胞介素24(Interleutin-24,IL-24)基因的真核双基因表达载体,并观察其对宫颈癌细胞生长的影响情况。方法:采用分子克... 目的:构建肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)基因和白细胞介素24(Interleutin-24,IL-24)基因的真核双基因表达载体,并观察其对宫颈癌细胞生长的影响情况。方法:采用分子克隆技术,将IL-24基因插入真核表达载体pBud-TRAIL中,构建双表达质粒pBud-TRAIL-IL-24,经酶切和测序鉴定后,转染宫颈癌HeLa细胞。荧光显微镜和免疫荧光双标技术检测TRAIL和IL-24在HeLa细胞中的表达。MTT法检测重组质粒对HeLa细胞生长状况的影响。结果:成功构建了真核双基因表达载体pBud-TRAIL-IL-24,并在宫颈癌细胞中表达;转染48 h后可见重组质粒对宫颈癌细胞生长有明显抑制作用(P<0.05)。结论:构建的双表达载体pBud-TRAIL-IL-24能在宫颈癌细胞中表达,并可有效抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,为进一步研究TRAIL和IL-24联合应用于宫颈癌的基因治疗奠定了基础。 展开更多
关键词 宫颈癌细胞 双表达载体 TRAIL基因 IL-24基因
在线阅读 下载PDF
小鼠CHD5基因siRNA重组腺病毒载体的构建及鉴定
4
作者 陈妮 左国伟 +5 位作者 潘玥 赖国旗 杨根岭 向廷秀 韩建红 黄云 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期57-62,共6页
目的:构建小鼠染色质区解旋酶DNA结合蛋白5(CHD5)基因干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)重组腺病毒载体并在NIH3T3细胞中验证其干扰作用.方法:人工合成靶向CHD5的siRNA干扰序列,用分子克隆的方法插入到穿梭载体pSES-HUS上,并与腺病... 目的:构建小鼠染色质区解旋酶DNA结合蛋白5(CHD5)基因干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)重组腺病毒载体并在NIH3T3细胞中验证其干扰作用.方法:人工合成靶向CHD5的siRNA干扰序列,用分子克隆的方法插入到穿梭载体pSES-HUS上,并与腺病毒骨架质粒pAdeasy-1在BJ5183细菌中进行同源重组,得到pAdeasy-SES-HUS-CHD5siRNA重组质粒,在HEK293细胞中包装成重组腺病毒Adr-simCHD5,然后感染NIH3T3细胞,用RT-PCR和Western Blot方法检测其对CHD5mRNA和蛋白表达的干扰效果.结果:得到高滴度Adr-CHD5siRNA重组腺病毒,RT-PCR和Western Blot结果表明该重组腺病毒能有效地降低CHD5基因的表达.结论:成功构建Adr-CHD5siRNA重组腺病毒载体,并在NIH3T3细胞上实现CHD5基因表达抑制,为进一步研究CHD5基因功能奠定了基础. 展开更多
关键词 染色质区解旋酶DNA结合蛋白5(CHD5) RNA干扰 腺病毒载体
在线阅读 下载PDF
CARD18在凋亡素基因转染的胃癌细胞的表达及其在临床样本中的检测和意义
5
作者 谭翠 刘少宁 向展华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期858-861,865,共5页
目的探讨caspase募集结构域家族成员18(CARD18)在凋亡素诱导胃癌细胞凋亡的机制及在胃癌发生发展中的作用。方法运用二维凝胶电泳法分离凋亡素作用胃癌细胞后表达的差异蛋白质,通过基质辅助激光解吸附飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)和... 目的探讨caspase募集结构域家族成员18(CARD18)在凋亡素诱导胃癌细胞凋亡的机制及在胃癌发生发展中的作用。方法运用二维凝胶电泳法分离凋亡素作用胃癌细胞后表达的差异蛋白质,通过基质辅助激光解吸附飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)和生物信息学方法确定其中部分差异蛋白质,RT-PCR和Western blot法检测CARD18的表达,采用免疫组化检测56例胃癌组织及癌旁组织中CARD18的表达,并分析其与胃癌临床病理参数的关系。结果凋亡素处理后的胃癌细胞CARD18表达下调最明显,CARD18蛋白在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且与胃癌的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CARD18可作为一个潜在的预后标志物和靶向标志物。 展开更多
关键词 凋亡素 胃癌细胞 凋亡 caspase募集结构域家族成员18 胃癌
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部