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乳腺癌中PHF2的表达及其临床意义 被引量:3
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作者 张露 李凡 +1 位作者 回天立 任国胜 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期4-8,共5页
目的探讨PHF2在乳腺癌细胞和组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系。方法采用q RT-PCR法检测乳腺癌及正常乳腺上皮细胞株(n=7)及配对的癌旁组织(n=30)中PHF2 m RNA的表达水平;应用Western blot法检测乳腺癌细胞株中PHF2蛋... 目的探讨PHF2在乳腺癌细胞和组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、预后的关系。方法采用q RT-PCR法检测乳腺癌及正常乳腺上皮细胞株(n=7)及配对的癌旁组织(n=30)中PHF2 m RNA的表达水平;应用Western blot法检测乳腺癌细胞株中PHF2蛋白的表达水平,免疫组化法检测乳腺癌组织(n=50)和癌旁组织(n=15)中PHF2蛋白的表达,分析PHF2表达与乳腺癌临床病理特征的关系及预后的关系。结果与正常人乳腺上皮细胞相比,PHF2 m RNA和蛋白在乳腺癌细胞株中表达下调(P<0.01);与癌旁组织相比,PHF2 m RNA在90%(27/30)的乳腺癌组织中表达下调(P<0.05);免疫组化结果显示:在70%(35/50)的乳腺癌组织中PHF2蛋白表达下调(P<0.05);PHF2表达下调与乳腺癌患者的淋巴结转移、ER阴性及预后密切相关(P<0.05)。结论 PHF2在乳腺癌中表达下调,可以作为乳腺癌预后判断的指标之一,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 PHF2 预后
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驱动蛋白KIF18B对ER^+乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其临床意义 被引量:4
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作者 黄飞翔 向廷秀 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第18期1738-1743,共6页
目的探讨驱动蛋白KIF18B在雌激素受体阳性(estrogen receptor positive, ER^+)乳腺癌细胞中的表达,其对增殖、凋亡等细胞生物学功能的影响及对ER^+乳腺癌患者预后的意义。方法 RT-qPCR检测KIF18B在ER^+乳腺癌细胞及乳腺癌组织中的表达,... 目的探讨驱动蛋白KIF18B在雌激素受体阳性(estrogen receptor positive, ER^+)乳腺癌细胞中的表达,其对增殖、凋亡等细胞生物学功能的影响及对ER^+乳腺癌患者预后的意义。方法 RT-qPCR检测KIF18B在ER^+乳腺癌细胞及乳腺癌组织中的表达,通过siRNA转染干扰KIF18B表达,Western blot检测干扰效果,采用CCK-8实验检测乳腺癌细胞的增殖,流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡。通过Kaplan-Meier数据库分析不同KIF18B的表达水平对ER^+乳腺癌患者预后的意义。结果驱动蛋白KIF18B在ER^+恶性乳腺癌细胞株和ER^+乳腺癌组织中高表达,siRNA转染后乳腺癌细胞增殖能力减弱,凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,KIF18B高表达组的ER^+乳腺癌患者OS、RFS较低表达组明显降低(P<0.05);在ER^+并接受他莫昔芬治疗的乳腺癌患者中,KIF18B高表达组DMFS和RFS较低表达组明显降低(P<0.05)。结论驱动蛋白KIF18B在ER^+乳腺癌中高表达,并促进ER^+乳腺癌细胞的增殖和抗凋亡能力,高表达KIF18B的ER^+乳腺癌患者预后较差。 展开更多
关键词 KIF18B 乳腺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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CTHRC1通过活化FAK-ERK1/2信号通路促进膀胱癌5637细胞迁移和侵袭 被引量:1
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作者 印胡滨 何卫阳 +1 位作者 周翔 苟欣 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期209-217,共9页
目的:探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌5637细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法:利用TCGA和Arrayexpress数据库中膀胱癌基因表达数据,分析CTHRC1转录和翻译水平。收集2014年9月至2020年12月重... 目的:探讨胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌5637细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法:利用TCGA和Arrayexpress数据库中膀胱癌基因表达数据,分析CTHRC1转录和翻译水平。收集2014年9月至2020年12月重庆医科大学附属第一医院手术切除的144例膀胱癌组织和25例全膀胱切除的癌旁组织标本,以及人膀胱癌细胞RT4、5637、T24、UMUC-3、TCCSUP和输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1。采用免疫组织化学染色法、qPCR法和WB法检测膀胱癌组织和细胞中CTHRC1的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线分析CTHRC1表达对总生存期(OS)的影响。运用RNAi技术,敲降5637细胞CTHRC1表达后,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测CTHRC1表达下调对5637细胞迁移和侵袭的影响。利用基因集富集分析(GSEA)预测CTHRC1相关的潜在信号通路,WB法检测敲降CTHRC1表达对FAK-ERK1/2通路相关蛋白表达的影响。结果:CTHRC1的转录和翻译水平在肌层浸润性膀胱癌(MIBC)组织和细胞中表达显著上调(均P<0.05),CTHRC1高表达组患者5年OS较低表达患者缩短(P<0.05)。干扰CTHRC1表达后,膀胱癌5637细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01)。GSEA预测显示,CTHRC1高表达组主要富集在黏着斑激酶(FAK)、肌动蛋白细胞骨架调节、FAK和ERK1/2信号通路。WB法实验结果表明,重组CTHRC1蛋白促进膀胱癌5637细胞FAK-ERK1/2信号通路活化(P<0.05或P<0.01)。结论:CTHRC1在MIBC中表达上调,且与膀胱癌患者不良预后密切相关;CTHRC1促进膀胱癌细胞迁移和侵袭,该过程可能与FAK-ERK1/2信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 胶原三螺旋重复蛋白1 膀胱癌 5637细胞 迁移 侵袭 FAK-ERK1/2信号通路 预后
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