期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
内质网应激介导的肝缺血再灌注损伤的分子机制与治疗策略
1
作者
刘畅
陶锐
+2 位作者
胡启辉
罗静
陈聪
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第7期951-956,共6页
肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)是肝脏手术和移植过程中常见的病理现象,导致严重的组织损伤和功能障碍。其机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应及钙离子稳态紊乱等多种因素。近年来,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)...
肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)是肝脏手术和移植过程中常见的病理现象,导致严重的组织损伤和功能障碍。其机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应及钙离子稳态紊乱等多种因素。近年来,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在IRI中的作用逐渐受到关注。ERS通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)激活蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)和激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)3条经典信号通路,初期旨在恢复内质网稳态并保护细胞。然而,当应激反应过度或持续时,ERS可转向激活凋亡通路如增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、Bcl-2相关X蛋白/Bcl-2同源拮抗剂杀伤蛋白(bcl-2-associated X protein/bcl-2 homologous antagonist killer,Bax/Bak),加剧细胞损伤。此外,ERS与自噬和氧化应激等其他细胞应激反应密切相关,共同影响肝细胞的生存与死亡。调控ERS,尤其是针对UPR3条通路的干预,被认为是减轻肝IRI的潜在治疗途径。药物干预(如4-苯基丁酸、牛磺胆酸)和基因治疗(如敲除PERK或IRE1)在抑制ERS的同时,显示出保护肝功能的积极效果。本文综述了ERS在肝缺血再灌注损伤中的作用机制,重点探讨了UPR 3条通路的具体功能及其作为治疗靶点的潜力,并展望了相关治疗策略的研究前景。
展开更多
关键词
内质网应激
肝缺血再灌注
未折叠蛋白反应
凋亡
治疗靶点
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
内质网应激介导的肝缺血再灌注损伤的分子机制与治疗策略
1
作者
刘畅
陶锐
胡启辉
罗静
陈聪
机构
重庆医科大学附属璧山医院肝胆外科
重庆医科大学
附属
璧
山
医院
人事部
出处
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第7期951-956,共6页
基金
重庆市自然科学基金资助项目(编号:CSTB2022NSCQ-MSX0148)
重庆市璧山区科技局资助项目(编号:BSKJ2023018、BSKJ2023017)。
文摘
肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)是肝脏手术和移植过程中常见的病理现象,导致严重的组织损伤和功能障碍。其机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应及钙离子稳态紊乱等多种因素。近年来,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在IRI中的作用逐渐受到关注。ERS通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)激活蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)和激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)3条经典信号通路,初期旨在恢复内质网稳态并保护细胞。然而,当应激反应过度或持续时,ERS可转向激活凋亡通路如增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、Bcl-2相关X蛋白/Bcl-2同源拮抗剂杀伤蛋白(bcl-2-associated X protein/bcl-2 homologous antagonist killer,Bax/Bak),加剧细胞损伤。此外,ERS与自噬和氧化应激等其他细胞应激反应密切相关,共同影响肝细胞的生存与死亡。调控ERS,尤其是针对UPR3条通路的干预,被认为是减轻肝IRI的潜在治疗途径。药物干预(如4-苯基丁酸、牛磺胆酸)和基因治疗(如敲除PERK或IRE1)在抑制ERS的同时,显示出保护肝功能的积极效果。本文综述了ERS在肝缺血再灌注损伤中的作用机制,重点探讨了UPR 3条通路的具体功能及其作为治疗靶点的潜力,并展望了相关治疗策略的研究前景。
关键词
内质网应激
肝缺血再灌注
未折叠蛋白反应
凋亡
治疗靶点
Keywords
endoplasmic reticulum stress
hepatic ischemia-reperfusion
unfolded protein response
apoptosis
therapeutic target
分类号
K658.5 [历史地理—世界史]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内质网应激介导的肝缺血再灌注损伤的分子机制与治疗策略
刘畅
陶锐
胡启辉
罗静
陈聪
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
