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p38MAPK活化在苦参碱诱导Raji细胞凋亡中作用的研究 被引量:7
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作者 刘占术 罗章琴 +4 位作者 张红宾 陈建斌 杨泽松 黄曦 黄宗干 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期400-403,共4页
目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FI... 目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,应用Western blot检测P-p38MAPK及Caspase-3蛋白表达量。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率分别为(15.77±0.53)%、(27.88±1.52)%、(48.08±2.87)%、与加入SB203580比较(11.48±0.64)%、(19.34±0.91)%、(33.98±1.26)%具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与对照组(8.78±0.66)%比较也具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Western blot显示了P-p38MAPK和Caspase-3蛋白表达水平均随苦参碱浓度的提高而增加,加入SB203580后二者表达降低。结论:苦参碱可诱导Raji细胞凋亡,其凋亡可能与p38 MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3有关。 展开更多
关键词 苦参碱 RAJI细胞 P-P38MAPK CASPASE-3 凋亡
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MiR-18a通过靶定ATM调节白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性 被引量:5
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作者 肖悦 胡蓉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期999-1004,共6页
目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制。方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pc DNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16和VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作... 目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制。方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pc DNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16和VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作用;Western blot检测过表达miR-18a的HL-60细胞内ATM的表达水平;siRNA敲减HL-60细胞中ATM水平,CCK-8检测细胞对VP-16和VCR的敏感性;在稳定过表达miR-18a的HL-60细胞内转染miR-18a inhibitor,Western blot检测ATM的表达水平,并检验细胞对VP-16和VCR的敏感性变化。结果:过表达miR-18a后,用相同浓度的VP-16和VCR处理时HL-60细胞存活率降低;荧光素酶活性检测表明,miR-18a能够抑制ATM的荧光素酶活性;过表达miR-18a后HL-60细胞内ATM的表达降低;敲减ATM后的HL-60细胞经VP-16和VCR处理后存活率降低;转染miR-18a inhibitor后,ATM表达水平显著上调,经VP-16和VCR处理的细胞存活率明显高于对照组。结论:miR-18a能够通过靶定ATM而调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR的敏感性。 展开更多
关键词 miR-18a ATM 白血病 VP-16 VCR
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Sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系 被引量:1
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作者 薛乾富 肖悦 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期400-403,共4页
目的:探讨Sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应和微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)分别检测外周血单核细胞Sema 4D mRNA水平和Th1/Th2细胞因子水平,分析Sema 4D m... 目的:探讨Sema 4D基因在原发免疫性血小板减少症的表达及与T辅助细胞因子关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应和微量样本多指标流式蛋白定量技术(CBA)分别检测外周血单核细胞Sema 4D mRNA水平和Th1/Th2细胞因子水平,分析Sema 4D mRNA水平和Th细胞因子水平的相关性分析。结果:(1)ITP患者外周血单核细胞Sema 4D mRNA水平显著高于健康对照志愿者(P<0.01),外周血清Th1细胞因子IL-2和IFN-γ水平显著低于健康对照受试者(P<0.05或P<0.01),Th2细胞因子IL-4、IL-6和IL-10水平显著高于健康对照受试者(P<0.01);(2)Th1细胞因子IL-2水平与Sema 4D mRNA水平负相关(P<0.01),Th2细胞因子IL-4、IL-6和IL-10水平与Sema 4D mRNA水平呈正相关(P<0.01)。结论:Sema4D mRNA在原发免疫性血小板减少症患者中呈高表达,并且分别与Th1和Th2细胞因子水平呈负相关和正相关。 展开更多
关键词 原发免疫性血小板减少症 SEMA 4D T辅助细胞因子
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聚乙二醇干扰素-α治疗原发性血小板增多症的疗效和安全性分析
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作者 肖悦 李唐菲 薛乾富 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第9期1049-1055,共7页
目的:评价聚乙二醇干扰素-α(Peg-IFN-α)治疗原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)的临床疗效及安全性。方法:纳入50例ET患者,均接受12个月以上Peg-IFN-α治疗,180μg皮下注射,以每2周1次作为起始剂量,后续根据血常规调... 目的:评价聚乙二醇干扰素-α(Peg-IFN-α)治疗原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)的临床疗效及安全性。方法:纳入50例ET患者,均接受12个月以上Peg-IFN-α治疗,180μg皮下注射,以每2周1次作为起始剂量,后续根据血常规调整治疗间隔,并分析其临床疗效及不良反应。结果:Peg-IFN-α治疗ET患者的血液学反应发生较快,3个月后较初诊时血小板明显降低(508.56±120.75 vs.931.44±209.13,P=0.000),12个月时血液学完全缓解率和总缓解率分别为70%、98%;Peg-IFN-α治疗ET患者的JAK2-V617F突变负荷在治疗6个月时较初诊时明显降低(0.2541±0.1228 vs.0.3153±0.1332,P<0.0001),12个月时的分子生物学完全缓解率为12.5%,总缓解率为31.75%。患者的MPN-SAF-TSS积分在Peg-IFN-α治疗6月内下降明显(P<0.001),但12月时积分较治疗6月时变化不大(P>0.05);患者的血液学不良反应少见,均为1-2级不良反应,非血液学不良反应以流感样症状为主,绝大部分患者为1-2级,偶有≥3级的不良反应,但延长用药间隔或对症处理后患者可耐受,没有患者因不良反应而终止治疗。结论:Peg-IFN-α治疗ET有效且安全。 展开更多
关键词 原发性血小板增多症 聚乙二醇干扰素Α 疗效 安全性
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