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血必净对卵清蛋白诱导哮喘小鼠上气道氧化损伤的保护作用 被引量：5
1
作者 牛英豪 刘刚 +3 位作者 冯青 于磊 王建涛 宋冬梅 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第7期1711-1716,I0009,共7页
目的:研究血必净在OVA诱导的小鼠哮喘模型中的抗氧化损伤作用以及它与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系,探讨血必净氧化损伤保护作用的潜在机制。方法:建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,用血必净(1 m L·kg-1·d-1)及地塞米松(3 mg·kg... 目的:研究血必净在OVA诱导的小鼠哮喘模型中的抗氧化损伤作用以及它与血红素加氧酶-1(HO-1)的关系,探讨血必净氧化损伤保护作用的潜在机制。方法:建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,用血必净(1 m L·kg-1·d-1)及地塞米松(3 mg·kg-1·d-1)进行气道雾化干预,对照组用PBS(p H 7.4)代替。ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总Ig E、OVA特异性Ig E及炎症因子;双氢罗丹明(DHR)-123试剂盒检测BALF中活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;分别使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity Assay,TAOC)试剂盒检测各组小鼠BALF中SOD、GSH、CAT和TAOC的水平;HE染色检测小鼠肺组织的炎症浸润及形态学变化;依文思蓝染色检测小鼠肺组织的干湿比重;Western Blot及Real-time PCR检测小鼠肺组织中HO-1的表达。结果:病理研究结果显示血必净明显减轻了哮喘小鼠气道上皮纤毛脱落、杯状细胞增生、肺组织中黏液产生以及炎性细胞浸润;相对于OVA诱导组,血必净处理组明显降低了小鼠BALF中总Ig E、OVA特异性Ig E及IL-4、IL-5的表达水平,降低了BALF中ROS含量;提高BALF中抗氧化酶的活性和和抗氧化能力;明显诱导肺组织HO-1表达,并呈现时间和剂量依赖性。结论:血必净可明显抑制ROS的产生、提高抗氧化酶活性、抑制上气道氧化损伤,对哮喘小鼠有治疗保护作用,其机制可能与诱导HO-1的表达有关。 展开更多
关键词 血必净 哮喘 氧化应激 HO-1
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大黄素对脓毒症小鼠急性脑损伤的神经保护作用 被引量：17
2
作者 董艳 刘刚 +1 位作者 张力 唐玲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期13-19,共7页
目的探讨大黄素(emodin)对脓毒症小鼠急性脑损伤的神经保护作用及其机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、脂多糖(LPS)组、大黄素组和大黄素+LPS组。大黄素组和大黄素+LPS组在建模前30min给予20mg/kg大黄素预处理,其余两... 目的探讨大黄素(emodin)对脓毒症小鼠急性脑损伤的神经保护作用及其机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、脂多糖(LPS)组、大黄素组和大黄素+LPS组。大黄素组和大黄素+LPS组在建模前30min给予20mg/kg大黄素预处理,其余两组给予相同体积溶剂,LPS组和大黄素+LPS组用15mg/kgLPS刺激,其余两组在此期间给予相同体积生理盐水。LPS注射后18h处死动物,采集脑组织和血浆标本。HE染色观察脑组织病理学改变,酶联免疫标记法(ELISA)检测血浆S100β蛋白表达以评估颅脑损伤程度,比色定量法检测脑组织中乳酸(LA)以评估代谢紊乱程度,ELISA法检测血浆中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以评估全身炎性反应的程度,ELISA法检测血浆神经特异性烯醇化酶(NSE)水平表达以评估神经炎性反应程度,比色定量法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach-E)活力以评估脑内乙酰胆碱(Ach)水平。结果与正常对照组比较,LPS组出现明显脑组织病理损伤,大黄素组未出现明显脑组织病理损伤;与LPS组相比,大黄素+LPS组脑组织损伤程度明显减轻。LPS组脑组织中Ach-E和LA水平[分别为(1.09±0.10)U/mg protein、(0.35±0.03)mmol/g protein]明显高于正常对照组[(0.84±0.09)U/mg protein、(0.16±0.03)mmol/gprotein,P<0.05];LPS组血浆中S100β、IL-6、TNF-α及NSE水平[分别为(0.52±0.06)ng/ml、(4207.23±90.76)pg/ml、(355.62±6.88)pg/ml、(9.02±0.78)ng/ml]也明显高于正常对照组[分别为(0.38±0.05)ng/ml、(501.60±74.18)pg/ml、(157.41±10.65)pg/ml、(5.41±0.89)ng/ml,P<0.05],而大黄素组与正常对照组间以上指标差异均无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,大黄素+LPS组血浆中S100β[(0.44±0.06)ng/ml]、IL-6[(1479.50±50.53)pg/ml]、TNF-α[(213.48±9.19)pg/ml]、NSE[(6.74±1.12)ng/ml]水平明显降低(P<0.05),脑组织中L A[(0.25±0.03)mmol/gprotein]和Ach-E[(0.87±0.07)U/mgprotein]水平也明显降低(P<0.05)。结论大黄素对LPS诱导的小鼠急性脑损伤具有保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路和抑制炎性反应有关。 展开更多
关键词 大黄素 炎症 脓毒症 脑损伤
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二甲双胍减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠脑损伤 被引量：2
3
作者 田径 董艳 +2 位作者 刘刚 张力 唐玲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1423-1430,共8页
目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)... 目的探讨二甲双胍对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症小鼠脑损伤的作用。方法雄性BALB/c小鼠104只采用随机数字表法分为4组,每组26只,分别为对照组、单纯二甲双胍组、LPS组、LPS+二甲双胍组。腹腔注射脂多糖(LPS,20 mg/kg)诱发脓毒症建立模型。注射LPS前30 min予二甲双胍(400 mg/kg)腹腔注射,注射LPS后18 h时即观察终点取脑组织、血清进行检测:HE染色观察脑组织形态学改变,EB染色法测定血脑屏障通透性;相应试剂盒测定脑组织Caspase-3活性、MDA含量和IL-6、TNF-α、MPO水平以及血清NSE、S100-β水平。结果海马CA1、CA3区和大脑皮层形态学观察:LPS组大量神经细胞变性,而LPS+二甲双胍组神经元变性减轻。EB、NSE、S100-β:LPS组较对照组升高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。Caspase-3:LPS组较对照组增加(P<0.01);LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05),较余两组升高(P<0.05)。IL-6、TNF-α、MPO:LPS组较对照组增高(P<0.05),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.05)。MDA:LPS组较对照组升高(P<0.01),LPS+二甲双胍组较LPS组降低(P<0.01)。结论二甲双胍可以减轻脂多糖诱导的脓毒症小鼠的脑损伤,其机制可能是保护血脑屏障、抑制凋亡、抗炎及减少氧化应激。二甲双胍对脓毒症诱发的脑损伤有治疗价值。 展开更多
关键词 二甲双胍 炎症 脂多糖 脓毒症 脑损伤
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